Инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота

Вирус вызывает сильный кашель

Болезнь, вызывающая у коров сильный кашель, появилась еще в прошлом веке и называется инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота. Это вирусное заболевание наносит большой экономический ущерб владельцам хозяйств. Печальную известность ему принесла способность проявляться в разных формах и поражать не только дыхательные пути, но и другие части тела животного. Недомогание широко распространено по всему миру.

История возникновения болезни

Заболевание скота, поражающее дыхательные пути, наблюдалось в США еще в середине XX века. Оно описывалось под разными названиями: острая инфекция верхних дыхательных путей, острый трахеит. В итоге болезнь получила официальное название — инфекционный ринотрахеит.

Постепенно инфекция распространилась по разным уголкам света, о чем появились сообщения из Канады, Австралии, Африки, Франции. По мнению экспертов, распространение было связано с промышленным разведением скота.


Болезнь поражает дыхательные пути животных

В 40-х годах в СССР было обнаружено похожее заболевание, получившее название инфекционного катара верхних дыхательных путей. В конце 60-х годов в научных лабораториях СССР были впервые найдены клетки вируса инфекционного ринотрахеита. Чуть позже недомогание официально зарегистрировали и выделили его симптоматику.

Причины заболевания

Возбудителем болезни является герпетический вирус, содержащийся в большинстве слизистых оболочек организма: дыхательных путях, гениталиях. Он инактивируется при воздействии высоких температур. В российском климате для этого требуется около 10 дней, а за этот срок болезнь может привести к необратимым последствиям. Быстрее и эффективнее всего на клетки этого вида герпеса действуют ацетон, хлороформ и этиловый спирт.

Возбудитель - герпетический вирус

ДНК-содержащий вирус состоит из нуклеотида, капсида и капсидной оболочки. Он точно так же, как и остальные представители герпесных вирусов, отлично размножается на слизистых и даже способен образовывать целые группы вредоносных клеток.

Ранее считалось, что инфекционный вульвовагинит не зависит от других болезней, но с недавних пор было доказано, что вирус инфекционного ринотрахеита идентичен вирусу вагинита, поэтому теперь заболевание сокращенно называют ИРТ-ИПВ.


Владельцы хозяйств опасаются этой болезни из-за высокой смертности животных, что приводит к серьезному экономическому ущербу хозяйств.

Факторы, влияющие на заражение

Среди представителей животного мира инфекционному ринотрахеиту, в основном, подвержены представители крупного рогатого скота. Заразиться может корова или бык любого возраста, но наиболее восприимчив к болезни молодняк до года. При заражении одного теленка остальные заболевают в течение двух недель.

Животное может заразиться несколькими путями

Недомогание распространяется различными путями: половым, воздушно-капельным, при телесном контакте. Источником болезни становятся зараженные корма, инвентарь, водоемы, обслуживающий персонал.

Инфекцию могут переносить представители фауны, которым не грозит заболевание, например, некоторые птицы и насекомые. Вспышки болезни чаще всего происходят в межсезонье и зимой. Первые случаи заражения возникают примерно через 1-2 месяца после попадания вируса в хозяйство. Недомогание быстро распространяется, охватывая все восприимчивое к нему поголовье, и продолжается несколько недель.


Переносчиками заразы могут оказаться птицы или насекомые

Симптомы недуга

Инкубационный период болезни колеблется от 2 до 40 дней, продолжительность зависит от состояния иммунной системы животного. Обычно наблюдается следующая симптоматика:

  • первым признаком становится резкий подъем температуры тела животного;
  • отказ от питания;
  • надрывный кашель;
  • угнетенное настроение;
  • выделение жидкости, напоминающей гной, из ноздрей;
  • выделения из глаз, засыхающие возле век сухой корочкой;
  • снижение удоя;
  • частое слюнотечение.

В случае осложнений болезни возможны множественные отделения гноя из ноздрей, затруднение дыхания, может развиться пневмония, животное сильно худеет.

При генитальной форме заболевания инфекционным ринотрахеитом на наружных половых органах могут появиться пузырьки и узелки. Позже могут образоваться пленки, при отхождении которых наблюдаются язвы. Животное не может спокойно стоять на месте, постоянно меняет положение таза.

Снижение удоя и отказ от пищи - признаки патологии

Протекание недуга


Существуют такие виды течения ринотрахеита у КРС как: острое, подострое, хроническое.

Острое течение болезни наблюдается, в основном, у молодняка. Первым признаком становится подъем температуры до 40 градусов и выше. После этого возможно выделение гнойных экссудатов из носа, в которых могут наблюдаться примеси крови. У коровы замечается нарушение дыхания, она часто и надрывно кашляет. Это обусловлено скоплением жидкости в носовых полостях и верхних дыхательных путях.

Подострое течение характерно для гораздо меньшей части поголовья. Причем наиболее благоприятно болезнь проходит у коров, приносящих молоко. Кульминацией патологии становится лихорадка, которая продолжается 1-2 дня. При этом слюнотечение и выделения из носовых полостей практически прекращаются. Животное выздоравливает через пару недель, при этом его молочная продуктивность остается такой же, как и до болезни.

У заболевания три формы протекания

Хроническое течение, в большинстве случаев, является следствием осложнений после болезни. Недомогания продолжаются несколько месяцев, но симптомы обычно выражены незначительно.

Формы патологии


Среди основных форм инфекционного ринотрахеита выделяются: респираторная, генитальная, атипичная.

Главным признаком респираторной формы является обильное течение из носа. Осложнениями в этом случае могут стать понос, помутнение роговицы, снижение лактации. Для беременных животных заражение грозит абортом.

При генитальном синдроме животные отказываются от корма. У них отекает слизистая наружных половых органов, снижается продуктивность. У коров это приводит к возникновению вульвовагинита с развивающимися язвами, а у быков к воспалению слизистой препуция (крайней плоти).

Введение сыворотки

Атипичная форма отличается тем, что помимо общих симптомов у заболевших животных под кожей развивается эмфизема, распространяющаяся в районе живота и бедер. Возможны поражения кишечника, приводящие к диарее. К этой форме относятся также случаи ИРТ, когда проявления болезни заключаются только в развитии конъюнктивита.

Лечение инфекции

Как и любое заболевание КРС, эта болезнь требует комплексной терапии. Лучшими препаратами для лечения и профилактики ринотрахеита являются сыворотки. Например, поливалентная против ИРТ, инфекционной диареи и аденовируса или сыворотка реконвалесцентов, содержащая кровь с выработанными против болезни антителами в концентрации не ниже 1:32.

Эти препараты вводятся в несколько точек на теле животного под кожу в дозировке 2 миллилитра на килограмм живого веса (не более 200 миллилитров). Также рекомендуется закапывать гипериммунную сыворотку в носовые полости или распылять в помещении в дозировке 1-4 миллилитра на квадратный метр помещения.


При лечении генитального синдрома назначаются антибиотики в форме растворов и мазей, в частности, применяются ихтиоловая и синтомициновая мази. Во время инфекционного ринотрахеита запрещено использовать быков для осеменения.

В целях профилактики дальнейших осложнений болезни используются антибиотики, действующие на вредную микрофлору верхних дыхательных путей животного, например, ориприм или норсульфазол. Дополнительно проводятся дезинфекции помещений хлорскипидаром или перекисью водорода с помощью аэрозоля, без изоляции животных.

То, насколько терапия будет эффективна, во многом зависит от режима содержания и правильно сбалансированного рациона кормления животных.

Условия содержания коров влияют на результаты лечения

Медикаменты для иммунизации


Перенесшие заболевание животные приобретают временный иммунитет. Причем после респираторной формы коровы гораздо дольше устойчивы к заражению, чем, например, после генитальной.

Для искусственной иммунизации применяются как активированная, так и инактивированная вакцина. Телят прививают при достижении возраста 10 дней, дважды, с перерывом в две недели (первый раз вакцина вводится в носовые полости, второй раз – подкожно). Иммунитет к болезни у привитых особей вырабатывается в течение недели и сохраняется около года.

Профилактическая вакцина

Интраназальная вакцина всегда более действенна, чем подкожная или внутримышечная. За счет появления местных антител непосредственно на участках поражения ускоряется выработка иммунитета против заболевания инфекционным ринотрахеитом.

Самыми лучшими считаются вакцины «Бивак», «Тетравак» и «Комбовак», различающиеся количеством антител к разным заболеваниям. Например, «Тетравак» защитит еще и от вирусной диареи, и ротокоронавирусной инфекции.

znaifermu.ru

Инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота – Rinotracheitis infectiosa bovinus – остро протекающее контагиозное вирусное заболевание, характеризующееся поражением респираторного тракта и генитальных органов.


Синонимы: пустулезный вульвовагинит, инфекционный некротический ринит, красный нос, инфекционный катар верхних дыхательных путей, коитусная экзантема, пузырчатая сыпь, везикулярный вагинит.

ЭТИОЛОГИЯ. Возбудителем является ДНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Herpesviridae. Он имеет нуклеокапсид, окруженный суперкапсидной оболочкой с общим диаметром 150–200 нм. Вирус не имеет антигенных вариантов.

Устойчивость вируса сравнительно высокая. При 22°С он инактивируется через 45 дней, а нагревание до 56°С приводит к потере инфекционных свойств в течение 7–20 мин. Вирус хорошо сохраняется в условиях глубокого замораживания; при 60– 70 °С его инфекционный титр не снижается в течение 7–9 мес. При 4°С патогенные свойства вируса сохраняются 7 мес. Он быстро инактивизируется 2%-ным раствором гидроокиси натрия, хлорной известью, 2%-ным раствором формальдегида.

АССОЦИАЦИИ ВИРУСА. Инфекционный ринотрахеит часто протекает в ассоциации с инфекциями вирусной (парагрипп-3, вирусная диарея), и бактериальной (пастереллез, сальмонеллез, колибактериоз) природы.

ЭПИЗООТОЛОГИЯ. Восприимчив крупный рогатый скот всех пород и возрастов. Описаны случаи заболевания человека. В экспериментальных условиях удается заразить оленей, коз и кроликов. Скрыто переболевают буйволы, овцы, козы, свиньи.


Установлена возможность заражения животного контактным, респираторным, алиментарным, половым путями, а также через предметы ухода, транспортные средства, работников фермы, птиц и насекомых.

Основным источником инфекции является больное животное и вирусоносители. Кроме того, вирус может реплецировать в организме клеща.

Инфекционный ринотрахеит и пустулезный вагинит долгое время считались самостоятельными болезнями, но затем установили, что это две формы одной болезни. Серьезное внимание на эту болезнь обратили в США в 1950 г. в связи с ее распространением среди откормочного, мясного скота. Затем стало известно о широком распространении болезни во многих государствах. У нас это заболевание было выявлено в 1969 г.

ПАТОГЕНЕЗ. Заражение обычно наступает аэрогенным или половым путем. Проникая в ткань респираторного тракта или влагалища, вирус размножается в клетках слизистой оболочки, и в лимфоидной ткани. Возникают воспалительные явления с выраженными некротическими изменениями. Процесс распространяется через носослезный канал и достигает конъюнктивы, развивается конъюнктивит, кератит и панофтальмит. С током лимфы и крови вирус разносится по всему организму, используя лейкоциты, в которых он не размножается, а лишь пассивно переносится. Попадая в мозг, вирус вызывает менингоэнцефалит. У быков-производителей вирус поражает половые органы и выделяется со спермой. У стельных коров и, особенно у нетелей, наступают аборты на 6–8 месяце стельности, развиваются вагиниты и эндометриты.


КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. Инкубационный период длится 2– 10 дней. Появление болезни характеризуется подъемом температуры до 40–42°С, сильным угнетением, притуплением чувствительности, учащением дыхания.

В первые дни болезни появляются светлые тягучие истечения из носа, переходящие в гнойные. При снятии фиброзных наложений в местах поражений обнажаются язвы. Вирус характеризуется политропностью. Кроме слизистой оболочки респираторного тракта, он вызывает кератоконъюнктивиты, менингоэнцефалиты, а при заражении половозрелых животных развивается генитальная форма, при которой наблюдается воспаление слизистой оболочки влагалища с появлением узелков, превращающихся в пустулы, а затем эрозии и язвы. У быков развивается баланопостит с появлением розово-красных узелков величиной с булавочную головку. У новорожденных телят неонатальная форма проявляется бронхопневмонией, поносом, иногда артритами.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ. Респираторная форма болезни при доброкачественном течении характеризуется катаральным воспалением слизистой оболочки носовой полости, гортани, трахеи.

При тяжелом течении болезни вокруг ноздрей обнаруживаются массивные гнойно-некротические наслоения на слизистой оболочке респираторного тракта, вокруг ноздрей, на носовом зеркале.

При генитальной форме болезни слизистая оболочка влагалища гиперемирована, с пустулами и очагами некроза, возникают эндометриты. У самцов развивается баланопостит, иногда уретрит, простатит, орхитоэпидидимит.

У телят при злокачественном течении болезни наблюдается миокардиодистрофия, кровоизлияния под эпикардом, гиперемия и отек легких при наличии ярко выраженной картины ринита, ларингита и трахеита. На слизистой оболочке рубца и сычуга выявляют многочисленные светло-серые узелки размером от 1 до 10 мм.

ДИАГНОСТИКУ заболевания проводят с учетом клинико-эпизоотологических, патологоанатомических данных и результатов вирусологического и серологического исследований. Вирусологические исследования позволяют выделить и идентифицировать вирус. При серологических исследованиях ценными являются парные сыворотки, которые дают возможность установить нарастание титра антител. Надежным считается метод иммунофлюоресценции, применяют РДП, РСК, РНГА, РН, ИФА, разработана ПЦР, применяется кожная аллергическая проба. Для выявления вирусоносителей разработан тест замедленной гиперчувствительности с очищенным вирусом.

ИММУНИТЕТ. У переболевших животных вырабатывается иммунитет, продолжающийся 5,5 года. Отмечено, что при генитальной форме он кратковременный, переболевшие животные после выздоровления снова могут заболеть.

При этой болезни антитела могут передаваться с молозивом, в результате чего у телят до 2–4 месячного возраста проявляется колостральный иммунитет, который может оказывать отрицательное влияние на результаты вакцинации. В таком случае телят следует вакцинировать в более старшем возрасте.

Для лечебных и профилактических целей применяют сыворотку реконвалесцентов, которую получают от переболевших животных через 15–30 дней после их выздоровления. С этой целью в неблагополучном по заболеванию хозяйстве отбирают животных-доноров с титром специфических противовирусных антител в крови не ниже 1:64. Кровь от таких животных получают при жизни или на мясокомбинате.

В настоящее время применяют живые и инактивированные вакцины. Живую вакцину готовят из вируса, ослабленного многочисленными пассажами в клеточных культурах. В некоторых странах применяют только инактивированную вакцину, создающую прочный иммунитет с продолжительностью действия 6 мес.

МЕРЫ БОРЬБЫ И ПРОФИЛАКТИКИ. Наряду со специальными требованиями необходимо соблюдать общие ветеринарно-санитарные требования – изолировать больных животных, вводить ограничительные мероприятия и т. д.

Успешная борьба с заболеванием требует своевременной и точной диагностики, подбора высокоиммунных доноров для получения сыворотки реконвалесцентов, постоянного клинического контроля за состоянием здоровья коров и быков-производителей с применением симптоматического лечения половых органов животных и проверки спермы быков на наличие вируса.

veterinarua.ru

Инфекционный ринотрахеит (лат. — Rhinotracheitis infectiosa bovum; англ. — Infectious bovine rhinotracheites; ИРТ, пузырьковая сыпь, инфекционный вульвовагинит, инфекционный ринит, «красный нос», инфекционный катар верхних дыхательных путей) — остро протекающая контагиозная болезнь крупного рогатого скота, характеризующаяся преимущественно катарально-некротическими поражениями дыхательных путей, лихорадкой, общим угнетением и конъюнктивитом, а также пустулезным вульвовагинитом и абортами (см. цв. вклейку).

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Впервые болезнь крупного рогатого скота с преимущественным поражением верхних дыхательных путей под названием «инфекционный ринотрахеит» была описана в 1955 г. в США. В 1958 г. Гиллеспи с соавт. установили, что возбудитель инфекционного ринотрахеита герпесвирус вызывает также инфекционный пустулезный вульвовагинит, который принято считать генитальной формой ИРТ. В 60-х годах XX в. было доказано, что этот вирус имеет этиологическое значение в возникновении конъюнктивитов, абортов у взрослых животных и респираторного синдрома и менингоэнцефалита у телят. В бывшем СССР болезнь впервые диагностирована в 1968 г.

Болезнь распространена повсеместно. В неблагополучных хозяйствах причиняет большой ущерб, складывающийся из потерь от снижения удоя в период болезни до 50…60%, значительного процента яловости при вагинальной форме болезни, слабого развития телят и их выбраковки из-за слепоты.

Возбудитель болезни. Возбудитель ИРТ — Herpesvirus bovis 1, относится к семейству герпесвирусов, ДНК-содержащий, диаметр вириона 120… 140 нм. Выделено и охарактеризовано 9 структурных белков данного вируса.

Вирус ИРТ легко культивируется в ряде культур клеток, вызывая ЦПД. Репродукция вируса сопровождается подавлением митотического деления клеток и образованием внутриядерных включений. Он также обладает гем-агглютинирующими свойствами и тропизмом к клеткам органов дыхания и размножения и может мигрировать со слизистых оболочек в центральную нервную систему, способен заражать плод в конце первой и во второй половине беременности.

При — 60…—70 «С вирус выживает 7…9мес, при 56 °С инактивируется через 20 мин, при 37 °С —через 4…10сут, при 22 °С —через 50сут. При 4 «С активность вируса уменьшается незначительно. Замораживание и оттаивание снижают его вирулентность и иммуногенную активность.

Растворы формалина 1: 500 инактивируют вирус через 24 ч, 1: 4000 — через 46 ч, 1: 5000 — через 96 ч. В кислой среде вирус быстро теряет активность, длительно (до 9 мес) сохраняется при рН 6,0…9,0 и температуре 4 °С. Имеются сведения о выживаемости вируса в сперме быков, хранящейся при температуре сухого льда, в течение 4… 12 мес, а в жидком азоте — в течение 1 года. Показана возможность инактивирования вируса в сперме быков при обработке ее 0,3%-ным раствором трипсина.

Эпизоотология. Источники возбудителя инфекции — больные животные и латентные вирусоносители. После заражения вирулентным штаммом все животные становятся латентными носителями вируса. Очень опасны быки-производители, так как после переболевания они выделяют вирус в течение 6 мес и могут заражать коров при случке. Вирус выделяется во внешнюю среду с носовым секретом, истечениями из глаз и половых органов, с молоком, мочой, калом, спермой. Предполагают, что в странах Африки антилопы гну являются резервуаром вируса ИРТ. Помимо того вирус может реплицироваться в клещах, которые играют важную роль в возникновении заболевания среди крупного рогатого скота.

Факторами передачи вируса служат воздух, корма, сперма, транспортные средства, предметы ухода, птицы, насекомые, а также человек (работники фермы). Пути передачи — контактный, воздушно-капельный, трансмиссивный, алиментарный.

Восприимчивые животные — крупный рогатый скот независимо от пола и возраста. Наиболее тяжело болезнь протекает у скота мясных пород. В эксперименте удавалось заразить овец, коз, свиней, оленей. Обычно животные заболевают через 10… 15 сут после поступления в неблагополучное хозяйство.

Заболеваемость при ИРТ составляет 30…100 %, летальность — 1…15 %, может быть выше, если болезнь осложняется другими респираторными инфекциями.

В первичных очагах болезнь поражает почти все поголовье, при этом летальность достигает 18 %. ИРТ чаще возникает в хозяйствах промышленного типа при комплектовании групп животных, привезенных из разных хозяйств.

Патогенез. При попадании на слизистые оболочки дыхательных или половых путей вирус внедряется в клетки эпителия, где размножается, вызывая их гибель и слущивание. Затем на поверхности слизистой оболочки дыхательных путей образуются язвы, а в половых путях — узелки и пустулы. Из первичных очагов поражения вирус с воздухом попадает в бронхи, а из верхних дыхательных путей может попасть в конъюнктиву, где вызывает дистрофические изменения в пораженных клетках, что провоцирует ответную воспалительную реакцию организма. Затем вирус адсорбируется на лейкоцитах и разносится по лимфатическим узлам, а оттуда попадает в кровь. Вирусемия сопровождается общим угнетением животного, лихорадкой. У телят вирус может кровью заноситься в паренхиматозные органы, где он размножается, вызывая дегенеративные изменения. При прохождении вируса через гематоэнцефалический и плацентарный барьеры патологические изменения появляются в мозге, плаценте, матке и плоде. Патологический процесс во многом также зависит от осложнений, вызванных микрофлорой.

Течение и клиническое проявление. Инкубационный период в среднем составляет 2…4 дня, очень редко больше. В основном болезнь протекает остро. Различают пять форм ИРТ: поражение верхних дыхательных путей, вагиниты, энцефалиты, конъюнктивиты и артриты.

При поражении респираторных органов возможна хроническая сероз-но-гнойная пневмония, при которой погибает около 20 % телят. При ге-нитальной форме поражаются наружные половые органы, у коров иногда развиваются эндометриты, а у быков-производителей — орхиты, что может стать причиной бесплодия. У быков, используемых для искусственного осеменения, ИРТ проявляется рецидивирующим дерматитом в области промежности, ягодиц, вокруг ануса, иногда на хвосте, мошонке. Инфицированная вирусом сперма может стать причиной эндометритов и бесплодия коров.

Аборты и гибель плода в утробе матери отмечают через 3 нед после заражения, что совпадает с повышением титра антител в крови стельных коров-реконвалесцентов, присутствие которых не предупреждает аборты и смерть плода в утробе матери.

Отмечена склонность ИРТ к латентному течению при генитальной форме. В эпителии слизистой оболочки влагалища, его преддверии и вульве образуются многочисленные разной величины пустулы (пустулезный вульвовагинит). На их месте появляются эрозии и язвочки. После заживления язвенных поражений на слизистой оболочке долго остаются гипе-ремированные узелки. У больных быков процесс локализуется на препуции и половом члене. Характерно образование пустул и пузырьков. У незначительной части стельных коров возможны аборты, рассасывание плода или преждевременный отел. Абортировавшие животные, как правило, ранее переболевали ринотрахеитом или конъюнктивитом. Среди абортировавших коров не исключены летальные исходы из-за метритов и разложения плода. Однако нередки случаи абортов при отсутствии воспалительных процессов на слизистой оболочке матки коровы. При ИРТ встречаются случаи острого мастита. Вымя резко воспалено и увеличено, болезненно при пальпации. Резко снижаются надои.

При менингоэнцефалитах наряду с угнетением отмечают расстройство двигательных функций и нарушение равновесия. Болезнь сопровождается мышечным тремором, мычанием, скрежетом зубов, конвульсиями, слюнотечением. Такой формой болезни в основном заболевают телята 2…6-месячного возраста.

Респираторная форма инфекции характеризуется внезапным повышением температуры тела до 41…42 «С, гиперемией слизистой оболочки носа, носоглотки и трахеи, угнетением, сухим болезненным кашлем, обильным серозно-слизистым истечением из носа (ринит) и пенистым слюноотделением. По мере развития болезни слизь становится густой, в дыхательных путях образуются слизистые пробки и очаги некроза. При тяжелом течении болезни отмечают признаки асфиксии. Гиперемия распространяется на носовое зеркало («красный нос»). Доказана этиологическая роль вируса ИРТ при массовом кератоконъюнктивите молодняка крупного рогатого скота. У молодняка болезнь проявляется иногда в виде энцефалита. Начинается она внезапным возбуждением, буйством и агрессией, нарушением координации движений. Температура тела нормальная. У телят раннего возраста некоторые штаммы вируса ИРТ вызывают остро протекающее заболевание ЖКТ.

В целом у больных животных клинически четко выражена респираторная форма, генитальная форма часто протекает незаметно.

Патологоанатомические признаки. При вскрытии животных, убитых или павших при острой респираторной форме, обычно обнаруживают признаки серозного конъюнктивита, катарально-гнойного ринита, ларингита и трахеита, а также поражение слизистых оболочек придаточных полостей. Слизистая оболочка носовых раковин отечна и гиперемирова-на, покрыта слизисто-гнойными наложениями. Местами выявляют разной формы и величины эрозивные поражения. Гнойный экссудат скапливается в носовой и придаточных полостях. На слизистых оболочках гортани и трахеи точечные кровоизлияния и эрозии. В тяжелых случаях слизистая оболочка трахеи подвергается очаговому некрозу, у погибших животных возможна бронхопневмония. В легких встречаются очаговые участки ателектазов. Просветы альвеол и бронхов в пораженных областях заполнены серозно-гнойным экссудатом. Сильно выражен отек интерсти-циальной ткани. При поражении глаз конъюнктива века гиперемирована, с явлениями отека, который распространяется и на конъюнктиву глазного яблока. Конъюнктива покрыта саловидным налетом. Часто на ней образуются сосочкообразные бугорки размером около 2 мм, небольшие эрозии и язвочки.

При генитальной форме на сильно воспаленной слизистой оболочке влагалища и вульвы видны пустулы, эрозии и язвочки на разных стадиях развития. Кроме вульвовагинита можно обнаружить серозно-катаральный или гнойный цервицит, эндометрит и значительно реже проктит. У бы-ков-производителей в тяжелых случаях к пустулезному баланопоститу присоединяются фимоз и парафимоз.

Свежие абортированные плоды обычно отечные, с незначительными аутолитическими явлениями. На слизистых и серозных оболочках небольшие кровоизлияния. По прошествии более длительного срока после гибели плода изменения носят более тяжелый характер; в межмышечной соединительной ткани и в полостях тела скапливается темно-красная жидкость, в паренхиматозных органах — очаги некроза.

При поражении вымени обнаруживают серозно-гнойный диффузный мастит. Поверхность разреза отечная, отчетливо гранулирована вследствие увеличения пораженных долек. При надавливании с нее стекает мутный гноеподобный секрет. Слизистая оболочка цистерны гипереми-

рованная, набухшая, с кровоизлияниями. При энцефалитах в головном мозге выявляют гиперемию сосудов, отечность тканей и мелкие кровоизлияния.

Диагностика и дифференциальная диагностика. ИРТ диагностируют на основании клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений в органах и тканях с обязательным подтверждением лабораторными методами. Латентную инфекцию устанавливают только лабораторными исследованиями.

Лабораторная диагностика включает: 1) выделение вируса из патологического материала в культуре клеток и его идентификацию в РН или РИФ; 2) обнаружение антигенов вируса ИРТ в патологическом материале при помощи РИФ; 3) выявление антигенов в сыворотке крови больных и переболевших животных (ретроспективная диагностика) в РН или РИГА.

Для вирусологического исследования от больных животных берут слизь из носовой полости, глаз, влагалища, препуция; от вынужденно убитых и павших — кусочки носовой перегородки, трахеи, легкого, печени, селезенки, мозга, региональных лимфатических узлов, взятых не позднее 2 ч после гибели. Также берут сыворотку крови для ретроспективной серологической диагностики. Для лабораторной диагностики ИРТ используют набор диагностикумов ИРТ крупного рогатого скота и набор эритроцитарного диагностикума для серодиагностики инфекции в РИГА.

Диагностику ИРТ проводят параллельно с исследованием материала на парагрипп-3, аденовирусную инфекцию, респираторно-синцитиаль-ную инфекцию и вирусную диарею.

Предварительный диагноз на ИРТ крупного рогатого скота ставят на основании положительных результатов обнаружения антигена в патологическом материале при помощи РИФ с учетом эпизоотологических и клинических данных, а также патологических изменений. Окончательный диагноз устанавливают на основании совпадения результатов РИФ с выделением и идентификацией вируса.

При дифференциальной диагностике инфекционного ринотрахеита необходимо исключить ящур, злокачественную катаральную горячку, парагрипп-3, аденовирусную и хламидийную инфекции, вирусную диарею, респираторно-синцитиальную инфекцию, пастереллез.

Иммунитет, специфическая профилактика. Переболевание сопровождается стойким и длительным иммунитетом, который может передаваться потомству с антителами молозива. Иммунитет переболевших животных длится не менее 1,5…2 лет, однако даже выраженный гуморальный иммунитет не предотвращает персистенции вируса у животных-реконвалес-центов, и их следует рассматривать как потенциальный источник инфицирования других животных. Поэтому всех животных, имеющих антитела к ИРТ, следует считать носителями вируса, находящегося в состоянии ла-тенции.

Для активной профилактики в хозяйствах используют живые и инак-тивированные вакцины. Живые вакцины против ИРТ отличаются большим разнообразием (около 14 вариантов в США и других странах). В РФ применяют живую вакцину ТК-А ( ВИЭВ). Иммунитет у привитых животных сохраняется не менее 1 года. Широко применяют живую бивалентную вакцину «Бивак», содержащую два вакцинных штамма: ПГ-3 и ИРТ. Считается, что интраназальная и генитальная вакцинация более эффективны, чем внутримышечная или подкожная, так как при этом вакцинный вирус быстро проникает в клетки эпителия. Из инактивированных

327вакцин в РФ применяют инактивированную димерэтилениминовую адъ-ювант-вакцину. У вакцинированных животных формируются гуморальные и секреторные антитела. Колостральный иммунитет длится 4…5 мес.

Для серопрофилактики используют поливалентные сыворотки (ИРТ, ПГ-3 и аденовирусная инфекция), которые получают на лошадях. Их вводят вновь поступившим животным с последующим 2…3-кратным повтором через каждые 10 дней.

Профилактика. Основным условием профилактики инфекционного ринотрахеита является строгое соблюдение рекомендаций по выращиванию и откорму крупного рогатого скота в специализированных хозяйствах. Ветеринарные требования должны включать охрану хозяйств от заноса возбудителя инфекции, проведение комплекса мер, направленных на повышение резистентности организма, своевременную диагностику, выделение и изоляцию больных животных, обезвреживание вируса во внешней среде.

Для охраны хозяйств от заноса возбудителя инфекции необходимо комплектовать хозяйства здоровыми животными из благополучных хозяйств с соблюдением принципа «все свободно — все занято».

Помещения заполняют одновозрастными животными в течение 3… 4 дней. В течение 30 дней (период карантина) за животными осуществляют ветеринарное наблюдение. Поддерживают в помещениях нормальный микроклимат, регулярно проводят профилактическую дезинфекцию, механическую очистку стен, перегородок, полов и кормушек с их последующей дезинфекцией. При входе в помещение устанавливают дезковрики, обильно смоченные дезраствором.

Лечение. Больных ИРТ животных изолируют и лечат. Для этого используют поливалентные гиперимунные сыворотки, аэрозоли лекарственных и дезинфицирующих средств, а также средства симптоматической терапии.

Меры борьбы. При установлении диагноза хозяйство объявляют неблагополучным по болезни и вводят ограничения. При этом запрещают ввод в хозяйство и вывод из него животных, а также перегруппировку животных внутри хозяйства. Всех животных, за исключением больных, находящихся в эпизоотическом очаге, немедленно вакцинируют.

Помещения, где содержатся больные и подозрительные по заболеванию животные, а также предметы ухода, спецодежду, подстилку и навоз обеззараживают. Шкуры павших и вынужденно убитых животных обеззараживают путем вымачивания в дезрастворе в течение 48 ч.

Туши убитых животных при отсутствии в них дегенеративных изменений выпускают без ограничений. При обнаружении воспалительных процессов на слизистой оболочке носа, трахеи, легких, желудочно-кишечного тракта эти органы подвергают технической утилизации.

Хозяйство объявляют благополучным по инфекционному ринотрахеи-ту, а ограничения с него снимают через 30 дней после последнего случая выздоровления больного животного. Перед снятием ограничений помещения, где находились больные животные, подвергают заключительной дезинфекции.

Контрольные вопросы и задания. 1. Каковы эпизоотологические особенности болезни? 2. Охарактеризуйте формы проявления инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота. 3. Когда диагноз на инфекционный ринотрахеит считают установленным? 4. Охарактеризуйте общие и специфические профилактические и оздоровительные мероприятия при инфекционном ринотрахеите.

медпортал.com

Эпизоотологическая характеристика

Клиника инфекционного ринотрахеитаБолезнь вызывается герпесвируом. Возбудитель отличается высокой устойчивостью к внешним факторам – при замораживании полностью сохраняет свою патогенность, инактивируется при нагревании свыше 60 градусов за 10 минут. При температуре в 22 градуса вирус полностью сохраняет активность во внешней среде. Инактивируется раствором формалина 0,2% при экспозиции в 24 часа.

Во внешнюю среду вирус выделяют животные с клинической формой болезни и переболевший скот с любыми истечениями, секретами и продуктами обмена. Сохранение возбудителя в природе осуществляется рядом диких копытных и клещами.

Заражение скота возможно любым путем распространения инфекции:

  • прямой контакт, включая случку и искусственное осеменение (вирус сохраняет патогенность до полугода в замороженной сперме);
  • воздушно-капельный (с носовыми истечениями);
  • с насекомыми;
  • с получаемым кормом;
  • через молоко;
  • возможно преодоление вирусом плацентарного барьера;
  • через предметы ухода и манипуляции ветеринарного работника.

Болезнь обладает видовой специфичностью, но в экспериментах получено заражение мелкого рогатого скота и свиней. Породной устойчивости к патологии не наблюдается. Наивысшей восприимчивостью обладает молодняк до 2-х месяцев.

Вспышки болезни чаще встречаются в осенне-зимний период в хозяйствах, укомплектованных сборным скотом. Заболеваемость высокая и в очаге достигает 100% с падежом до 20%.

Постановка диагноза

Возбудитель инфекционного ринотрахеита, попав на слизистые оболочки, начинает активно делиться, вызывая первичную местную реакцию – воспаление и слущивание эпителиальных тканей. К очагу поражения устремляются белые клетки крови, на которых адсорбируется вирус и распределяется сначала по лимфатической системе, затем переходит в кровеносную и проникает в большинство паренхиматозных органов.

Клинический осмотр

По проявляемым симптомам ИРТ коров подразделяется на пять форм: с поражением дыхательных путей, половых органов, головного мозга, глаз и суставов. Чаще отмечается респираторная форма, поражение органов репродукции обычно протекает без видимых изменений, а другие формы наблюдаются редко либо как дополнение к комплексу симптомов.

Форма заболевания с поражением верхних дыхательных путей сопровождается резким повышением температуры до 42 градусов, сильным угнетением. Наиболее характерные изменения обнаруживаются в респираторных органах:Диагностика ИРТ коров

  • кашель;
  • гиперемия слизистой носовых ходов, глотки;
  • обильные катаральные истечения.

Осложнение болезни приводит к очагам некроза легочной ткани, закупорке бронхов и асфиксии. Болезнь особенно страшна для телят, смертность среди которых достигает 20% и более. Эта форма часто осложняется конъюнктивитом и предшествует другим течениям болезни.

Генитальная форма чаще протекает без изменений, особенно у быков. На слизистых влагалища и преддверия образуются очаги воспаления, преобразующиеся в язвочки, которые в дальнейшем заживают. Болезнь проявляется нарушением половой цикличности, длительным бесплодием, а у стельных животных абортами. У быков появляется сыпь и пузырьки на препуции и половом члене, слизистая покрасневшая.

Энцефалиты при ринотрахеите коров встречаются у молодняка 2-6 месяцев. Болезнь сопровождается сильным угнетением, судорогами, пошатыванием и мышечной дрожью. На начальном этапе патологии телята могут проявлять агрессию.

Патологоанатомическое исследование

Изменения, обнаруживаемые при вскрытии павшего скота от инфекционного ринотрахеита или забитого с диагностической целью, соответствуют тяжести процесса, форме болезни и наличию сопутствующих заболеваний. Для чистой формы патологии характерны следующие диагнозы:Клинический осмотр теленка при ринотрахеите

  • точечные и полосчатые кровоизлияния на слизистой оболочке дыхательных путей;
  • катаральные формы воспаления трахеи, гортани и носовых ходов, возможны геморрагические и эрозивные осложнения;
  • воспаление подчелюстных и заглоточных лимфатических узлов;
  • ателектаз, расширение и разрывы легочной ткани;
  • катаральное воспаление конъюнктивы.

В тяжелых формах отмечают очаговые некротические процессы на слизистых респираторных органов, крупозная пневмония. На конъюнктиве видны язвы и сосочки.

Генитальная форма характеризуется воспалительным процессом в слизистых влагалища, реже – матки. Патология матки возможна при смерти плода и его разложении. В таком случае рога находят заполненными разложившимися останками плода, гнилостным экссудатом.

У телят обычно обнаруживают изменения в суставах – воспаление, искривление. В мозговых оболочках отмечаются точечные кровоизлияния, наполненность сосудов и отек.

Лабораторные методы

Подтверждение диагноза требует обязательной лабораторной пробы. С этой целью отбирают патологически материал:

  • сыворотку крови;
  • слизистые выделения от больных с клинической формой;
  • кусочки трахеи, паренхиматозных органов, лимфатические узлы от павших коров;
  • абортированный плод.

Из патологического материала выделяют возбудителя болезни с использованием реакции иммуноферментного анализа. Для уточнения диагноза изучают сыворотку крови на наличие антител, чтобы исключить переболевших носителей инфекции. Одновременно следует изучать патматериал на возможность заражения другими инфекционными болезнями.

Лечение больных животных

Для терапии используют гипериммунные сыворотки. На крупных фермах для их введения используют распыляющие установки, а также возможно парентеральное введение. Применение аэрозолей предпочтительнее, так как упрощает обработку большого поголовья, а также позволяет действовать направленно на участок поражения – слизистые респираторных органов.

Одновременно применяют общую укрепляющую и симптоматическую терапию. Назначают отхаркивающие средства, препараты для расширения бронхов, разжижения слизи и ее отделения. При индивидуальном подходе можно вводить трахеально раствор трипсина или пепсина, а в групповом методе используют аэрозоли эвкалипта, скипидара, гидрокарбоната натрия.

Так как ринотрахеит часто осложняется бактериальной микрофлорой, то целесообразно назначить антибиотики и сульфаниламидные препараты. Хорошие результаты дает использование сильных антибиотиков – Нитокс 200, Тертациклин, Дитрим.

Меры по профилактике и ликвидации заболевания

После болезни у коров формируется устойчивый иммунный ответ до 2-х лет, также возможна передача антител телятам с молоком. Но наличие резистентности к вирусу не дает гарантии выздоровления – животные могут выделять возбудителя еще полгода и более. Поэтому при выявлении антител путем исследования сыворотки крови всех коров с положительной реакцией относят к больным животным.

Для предотвращения заражения применяют вакцины (комплексные от парагрипа и ИРТ), позволяющие сформировать стойкий иммунитет на год. Вакцинацию часто проводят после предварительного использования поливалентных сывороток.

Профилактические меры:Вакцинация коров от ИРТ

  • карантин поступающего скота с диагностикой и вакцинацией в течение месяца;
  • установка дезинфекционных барьеров;
  • комплектация хозяйства только здоровым поголовьем;
  • соблюдение технологии «занято – свободно» с дезинфекцией помещения в технологические перерывы;
  • обеспечение животных нормальными условиями кормления и содержания;
  • повышение резистентности поголовья, своевременное лечение и профилактика других болезней.

При возникновении болезни в хозяйстве его немедленно признают неблагополучным и подвергают ограничительным мероприятиям. Запрещается перегруппировка скота, завоз нового поголовья и вывоз коров с фермы. Для ликвидации болезни прибегают к следующим мерам:

  • отделение поголовья с клинической формой с последующим лечением;
  • применение вакцин для здорового скота;
  • обеззараживание помещений и инвентаря;
  • органы и мясо с признаками некроза утилизируют.

Спустя месяц с момента последнего случая клинического выздоровления и подтверждения его лабораторно с хозяйства снимают ограничения. Предварительно проводят заключительную дезинфекцию.

Инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота

vetugolok.ru

Содержание:

  1. География болезни

  2. Возбудитель

  3. Культивирование

  4. Устойчивость

  5. Эпизоотология болезни

  6. Патогенез

  7. Симптоматика

  8. Патологоанатомические изменения

  9. Диагноз

  10. Лечение

  11. Иммунитет

  12. Профилактика и меры борьбы

  13. Литература

ИНФЕКЦИОННЫЙ РИНОТРАХЕИТ

RHINOTRACHEITIS TNFECTIOSA

Инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота (ИРТ) — остро протекающая контагиозная вирусная болезнь, характеризую­щаяся воспалением верхнего отдела органов дыхания. Вирус может вызывать вульвовагинит, конъюнктивит, аборт и энцефалит.

География болезни. Заболевание откормочного и молочного скота с пораже­нием органов дыхания наблюдали в США в начале 1950 г. Оно было описано под различными названиями: острая инфекция верхних дыхательных путей, инфлюэнцеподобное заболевание, инфекционный некротический ринотрахеит, инфекционный рино­трахеит. По предложению Мак Корчера (1955) болезнь офи­циально стали называть инфекционным ринотрахеитом.

Опыты, проведенные авторами, показали, что инфекционный ринотрахеит — заразная болезнь, однако культивировать возбудителя па лабораторных жи­вотных им не удалось. Выделение вируса в культуре ткани открыло новые возможности для изуче­ния свойств возбудителя с целью разработки методов лабораторной диагностики и средств профилактики.

В последующие годы появились многочисленные сообщения, свидетельствую­щие о наличии инфекционного ринотрахеита в Канаде, Новой Зеландии, Австра­лии, Англии, Африке, Италии, Венгрии, Югославии, Чехословакии, Болгарии, Франции и др. По мнению некоторых авторов, эта болезнь распро­странена во всех странах с развитым промышленным скотоводством.

В СССР респираторное заболевание крупного рогатого скота, находящегося на откорме, сходное с инфекционным ринотрахеитом, наблюдал в 1938 г. Ф. М. Пономаренко, описавший его в 1940 г. под названием инфекционный катар дыхательных путей. В 1969 г. от больных телят откормочного хозяйства Тамбов­ской области был выделен в культуре клеток штамм ТК вируса инфекционного ринотрахеита. В последующие годы от больных телят дру­гих откормочных хозяйств этой же области было выделено еще несколько штам­мов вируса, болезнь диагностирована по кли­ническим признакам, патологоанатомическим изменениям и результатам серо­логического исследования у племенного скота Пермской области.

Возбудитель ИРТ морфологически сходен со всеми вирусами, сходящими в группу герпеса.

Размер вирусной частицы, установленный дифференциальным центрифуги­рованием и ультрафильтрацией, был подтвержден методом электронной микроскопии.

При электронно-микроскопическом исследовании полевых штаммов виру­сов группы герпеса, выделенных в СССР от больных телят, обнаружено, что вирионы состоят из нуклеокапсида и окружающей его суперкапсидной оболочки. Общий диаметр вироспор с суперкапсидной оболочкой составляет 1400—2150А. Часть вирионов имеет дополнительную оболочку неправильной формы толщиной около 30 А. На ее поверхности выявляются отростки длиной около 35 А. Боль­шинство нуклеокапсидов сферической формы с шестиугольным профилем, диа­метр их 1050 — 1100А. В нуклеокапсиде выявляется нуклеоидное пространство ок­руглой формы диаметром 750—775А. Капсид вириона представляет собой сфери­ческое тело — икосаэдр с осями симметрии 5:3:2. Оболочка его сформирована из 162 капсомеров, имеющих форму усеченной пирамиды с шести- или пятиуголь­ными основаниями. Высота капсомеров 125А, диаметр нижнего и верхнего (на­ружного) оснований равен соответственно 95 и 85А. В центре капсомеров выяв­ляется канал диаметром около 40А. Нуклеоидная полость только в 15% случаев заполнена ядерным веществом, представляющим собой спираль ДНК, в 60% случаев полость не содержит ядра, а в 25% частично заполнена ядром.

Культивирование. Вирус размножается в первично-трипсинизированных культурах клеток из органов и тканей эмбрионов коров, телят и перевиваемой линии клеток почки эмбриона коровы с проявлением цитопатогенного действия. К вирусу наиболее чув­ствительны культуры клеток тестикулов бычков и почки эмбриона коровы. В культурах клеток под агаровым покрытием вирус образует бляшки (негативные колонии).

В 1958—1959 гг. Гилеспие и соавт. сообщили, что инфекционный пустулезный вульвовагинит крупного рогатого скота (ИПВ) вызывается вирусом, серологически идентичным вирусу ин­фекционного ринотрахеита. Из половых органов крупного рогатого скота вирус был выделен Кендриком и соавт., Грейгом и соавт. По сообщению Коклеса, инфекционный пустулезный вульвовагинит (пузырьковая сыпь половых органов) широко распространенная болезнь. В Цент­ральной Европе она была известна с середины 19-го века.

После первых сообщений о серологической идентичности виру­сов ИРТ и ИПВ Мак Керчер и соавт. (1959), Биндрих подтвердили эти данные перекрестным заражением животных и серологическими исследованиями. В настоящее время болезнь на­зывают инфекционным ринотрахеитом — инфекционным пустулезным вульвовагинитом крупного рогатого скота, хотя инфекционный про­цесс может протекать в виде острой респираторной формы (инфек­ционный ринотрахеит), вульвовагинита (инфекционный вульвова­гинит), балянопостита, конъюнктивита, мастита, менингоэнцефалита, аборта. Проявление разнообразных клинических синдромов при этой болезни свидетельствует о широком диапазоне тропизма вируса к тканям крупного рогатого скота.

Многочисленные литературные данные свидетельствуют о том, что инфекционный ринотрахеит — пустулезный вульвовагинит вы­зывается серотипом вируса, единым в антигенном отношении. Однако в 1971 г. Моханти и соавт. выделили из носовых соскобов теленка вирус, который по физико-химическим свойствам и ультраструктуре является типичным представителем вирусов груп­пы герпеса. Серологически этот вирус не обнаруживал родства с ви­русом инфекционного ринотрахеита и другими герпес-вирусами, но при экспериментальном заражении телят вызывал у них респира­торное заболевание.

Устойчивость. Вирус ИРТ-ИПВ хорошо сохраняется в условиях глубокого замораживания. При температуре минус 60-70° инфекционный титр вируса не снижается в течение 7—9 месяцев, тогда как при минус 20° уже через 7 месяцев титр его бывает пони­жен в 2 раза. Плюсовая температура действует на вирус губительно. Например, при температуре 4° титр культурального вируса снижает­ся через месяц, однако патогенные свойства сохраняются и через 7 месяцев. Полная инактивация вируса происходит через 45 дней хра­нения при 22°. При нагревании до 56° вирус утрачивает инфекционность в течение 7—20 минут. При температуре 37° титр вируса зна­чительно снижается в течение 10—16 часов. Титр лиофильно высу­шенного вируса не снижается при температуре 4° в течение восьми месяцев.

Различные данные по устойчивости вируса во время хранения объясняются неидентичными условиями опытов. Содержание в вируссодержащей жидкости сыворотки или других веществ, являю­щихся защитной средой, способствует более длительной выживае­мости вируса. На его устойчивость большое влияние оказывает рН среды. Вирус сравнительно устойчив при рН 6,0—9,0; при сниже­нии рН до 5,0 и ниже он быстро инактивируется. Вирус разрушается жирорастворителями (хлороформом, эфиром и др.), что указывает на то, что в оболочке вириона есть липиды. Растворы формалина 1:500, 1:1000, 1:5000 инактивируют вирус через 24, 48 и 96 ча­сов соответственно.

Эпизоотология болезни. Инфекционным ринотрахеитом болеет крупный рогатый скот независимо от породы и возраста. У молод­няка, особенно мясного направления, болезнь протекает тяжелее. Источником инфекции и резервуаром вируса служат больные и переболевшие животные. Студдерт и соавт. считают, что после переболевания возбудитель может находиться в организме в латентном состоянии. Автор наблюдал повторную вспыш­ку инфекционного ринотрахеита у молочных коров через 14 месяцев после возникновения болезни в хозяйстве. Занос инфекции извне был исключен. Роль животных других видов как вирусоносителей и вирусовыделителей не установлена, хотя Ноу и Довис выделили вирус от оленя через 4 недели, а Онстед и Саксегард — от свиньи, после экспе­риментального заражения.

На распространение инфекции влияют продолжительность вы­деления вируса из организма больного и переболевшего животного, сроки переживания возбудителя во внешней среде и условия переда­чи его восприимчивому скоту. При остром течении болезни вирус в больших количествах выделяется со слизью из носовой полости, вла­галища, конъюнктивы. В носовых истечениях экспериментально за­раженных телят вирус можно обнаружить с 1-го по 11-й день, во влагалищной слизи — с 1-го по 6-й день и в содержимом конъюнктивального мешка только на 5-й день после заражения. Наибольшая концентрация вируса (4,5—4,75Ig ТЦД60/мл) содержится в носовой слизи на 5—6-й день после заражения (Н. Н. Крюков, 1971).

В эпизоотологическом отношении наиболее опасна генитальная форма болезни, так как при ней вирус выделяли из половых путей в течение 2—3 месяцев. От нете­лей, зараженных внутривлагалищно, вирус был выделен на 117, 133 и 364-й день, при внутривенном заражении — через 578 дней, а от быка, зараженного в препуций,— через 361 день. Большую опасность представляет скрытое вирусоносительство у бы­ков. Хук и соавт. сообщают, что быки, переболев­шие инфекционным ринотрахеитом в генитальной форме, в момент покрытия не выделяли вирус (вирус от них был выделен за 23 и 33 дня до случки), но заражали нетелей, у которых развивалась кли­ническая картина болезни и из соскобов влагалища был выделен вирус. Продолжительное время вирус может сохраняться в семени быков и заражать коров при искусственном осеменении.

В эксперименте болезнь можно воспроизвести при интраназальном, интратрахеальном, подкожном, внутримышечном, внутривенном, интравлагалищном, интрацеребральном и контактном способах за­ражения. В естественных условиях вирус передается от больного животного здоровому аэрогенно или путем прямого контакта при случке. Инфекционный процесс при этом может протекать с преоб­ладанием респираторного или генитального синдромов.

Болезнь чаще возникает в хозяйствах с высокой концентрацией и скученным содержанием животных. Возникновению болезни спо­собствует комплектование стада животными, среди которых могут быть скрытые вирусоносители. Вспышка болезни в таких хозяйст­вах возникает через 6—30 дней с момента ввода нового скота. Мно­гократно пассируясь через организм животного, вирус усиливает свою вирулентность. Об этом свидетельствуют наблюдения о том, что в крупных хозяйствах откормочного направления, где происхо­дит частая смена скота, болезнь протекает тяжелее.

Болезнь может возникнуть в любое время года. Ее возникнове­нию и распространению способствуют неблагоприятные факторы внешней среды и нарушение правил содержания животных, поэтому она чаще возникает осенью, зимой и весной. Часто болезнь прини­мает характер энзоотии, а ври нарушении ветеринарно-санитарных правил, недостаточном контроле за проведением охранно-ограничительных мероприятий может возникнуть эпизоотия. За короткое вре­мя (1—3 недели) заболевают все животные хозяйства. В дальнейшем могут возникать спорадические случаи болезни, в основном среди вновь поступивших животных.

Патогенез. Первые патологические изменения возникают на месте внедрения возбудителя. Вирус, проникая в клетки слизистой обо­лочки носа или влагалища, размножается в них и вызывает воспали­тельную реакцию и деструктивные изменения в виде мелких очагов некроза, которые впоследствии могут сливаться, образуя некроти­ческие участки. Первичный па­тологический процесс распространяется по продолжению на слизи­стые оболочки гортани, трахеи или через носослезный канал — па слизистую конъюнктивы, вызывая аналогичные изменения. Из пер­вичного очага вирус, адсорбированный на лейкоцитах, попадает по лимфатическим путям в кровяное русло, вызывая общую реакцию организма. Полагают, что вирус не размножается в лейкоцитах, а только пассивно переносится ими. В период виремии он может быть выделен из лейкоцитов, но после появления в крови вируснейтрализующих антител выделить его из лейкоцитов не удается. Током крови вирус может заноситься в мозг или бе­ременную матку, вызывая менингоэнцефалит или аборт, который наступает в тот период, когда, в крови матери высокий уровень антител. Молелло и соавт. считают, что в результате проник­новения вируса в плаценту нарушается плацентарное кровообраще­ние, что приводит к дегенеративным изменениям и гибели плода. В период между виремией и наступлением аборта вирус локализуется в клетках хориона и может быть выделен из котиледонов (Kendrick, 1969). Вирус был выделен также из органов абортированных плодов, при экспериментальном заражении полевым вирусом или после вак­цинации живой вакциной.

Симптоматика. В естественных условиях инкубационный период продолжается 2—10, чаще 5 дней, а при экспериментальном зараже­нии он длится 1—7 дней, в зависимости от способа заражения.

Заболевание начинается внезапным повышением температуры тела до 40—42°. Лихорадка постоянного типа и обычно продолжает­ся 3—5 дней. Животные в этот период угнетены, отказываются от корма. Дыхание становится частым, появляется сухой кашель, сли­зистые оболочки носовой полости и конъюнктива гиперемированы. Через 1—2 дня появляется серозно-слизистое истечение из носа, переходящее затем в гнойное. Из ротовой полости выделяется пе­нистая слюна. У лактирующих коров резко снижается молочная продуктивность. Болезнь у них протекает легче, и через 10—14 дней наступает выздоровление, однако молочная продуктивность восста­навливается позднее.

Тяжелее болезнь протекает у молодняка мясных пород, нахо­дящегося в условиях крупно-группового содержания. У него, как правило, наблюдаются высокая лихорадка, сильная гиперемия сли­зистой оболочки носа и конъюнктивы и обильные серозные или слизисто-гнойные истечения из носа и глаз. Гиперемия распространя­ется на носовое зеркало (она заметна у животных светлой масти). У некоторых животных на слизистой оболочке носа появляются оча­ги некроза и фибринозные наложения беловатого цвета, при скари­фикации которых обнажаются язвы. Наложения можно обнаружить и на нижележащих отделах верхних дыхательных путей. Со временем они утолщаются, что приводит к сужению воздухоносных пу­тей и затруднению дыхания.

При осложнении вторичной микрофлорой течение болезни может затягиваться. В этом случае появляются обильные слизисто-гнойные выделения из носа, развивается бронхопневмония, дыхание за­трудняется. Животные быстро теряют вес. Большинство животных через 2—4 недели выздоравливают. При осложнениях прогноз неблагоприятный.

Помимо конъюнктивита, Хагс и соавт. наблю­дали помутнение роговицы. Однако эти данные следует считать не­достаточными. Моханти и Лилли эксперимен­тально не могли вызвать у животных кератит. Во время естественных вспышек болезни и при экспериментальном заражении телят мы не наблюдали кератита, хотя у всех животных 61.1л конъюнктивит.

Генитальная форма болезни характеризуется гиперемией сли­зистой влагалища с последующим образованием узелков и пустул. Позднее пустулы сливаются, образуя псевдомембрану, при отде­лении которой обнажаются изъязвленные участки. Во влагалище скапливается слизистый или слизисто-гнойный экссудат, вульва опухает. Животные проявляют беспокойство, наблюдаются частые позывы к мочеиспусканию.

Сходные изменения можно обнаружить на пенисе и препуции у быков. Патологический процесс не распространяется на уретру и другие органы гениталий. Продолжительность болезни 3—8 пе­дель, при осложнении до нескольких месяцев. Прогноз обычно бла­гоприятный.

Аборты чаще наблюдают у нетелей. Они могут быть единичными или массовыми. Аборт наступает через 4—5 недель после заражения. Вирус прони­кает в плод и оболочки, когда плод достигает 41/2—61/2-месячного возраста. Аборт наступает на 6—8-месяцах стельности. Осложнений после абортов не бывает. В дальнейшем животные сохраняют вос­производительную функцию.

Менингоэнцефалит чаще наблюдают у телят до 4—6-месячного возраста. Бо­лезнь характеризуется угнетением, отсутствием аппетита, наруше­нием координации движений (спотыкание, круговые движения), запрокидыванием головы, тремором мышц. В дальнейшем наступает коматозное состояние, животные лежат, совершают плавательные движения конечностями. Прогноз неблагоприятный.

Патологоанатомические изменения. При респираторной форме бо­лезни основные изменения находят в верхнем отделе органов дыха­ния. Слизистая оболочка носовых ходов и раковин гиперемирована и отечна, в полости носа содержится небольшое количество серозного экссудата. Признаки воспалительного процесса (точечные, полос­чатые и разлитые кровоизлияния) можно обнаружить на слизистой оболочке гортани и трахеи. После удаления экссудата на слизистой оболочке можно наблюдать некротические участки. Вокруг носовых отверстий видны корочки засохшего экссудата. Заглоточные, брон­хиальные и средостенные лимфатические узлы набухшие, на раз­резе сочные, иногда с кровоизлияниями. Конъюнктива и слизистая оболочка третьего века гиперемированы и набухшие.

Изменения в легких, сычуге и тонком отделе кишечника, описан­ные некоторыми авторами, не характерны для ринотрахеита и яв­ляются, по-видимому, следствием проникновения секундарной ми­крофлоры или смешанной вирусной инфекции.

При генитальной форме болезни слизистая оболочка влагалища гиперемирована, на ней видны единичные и сливные пустулы и оча­ги некроза, во влагалище скопление слизисто-гнойного экссудата. У самцов сходные изменения обнаруживают на слизистой оболочке пениса и препуция.

При абортах характерных микроскопических изменений не обна­руживают. Кендрик и Штрауб (1967) отмечают, что степень отека плаценты зависит от времени нахождения в матке погибшего плода. Отеки амниотической оболочки наблюдали в тех случаях, когда пло­ды извлекали из матки на 3—5-й день после их гибели. Амниотическая жидкость мутная, желто-коричневого цвета. Волосы, кожа и подкожная клетчатка желтовато-коричневого цвета.

На плевре, легких, лимфатических узлах, желчном пузыре, печени можно обнаружить кровоизлияния, а в корковом слое почек обширные очаги некроза.

При менингоэнцефалитах Баренфус и др. наблюдали инфильтрацию паутинной оболочки мозга мононуклеарными клетками.

Диагноз. Эпизоотологические данные, клиническая картина и ре­зультаты патологоанатомического вскрытия не дают оснований для постановки диагноза, так как сходные признаки могут быть обнару­жены при других вирусных респираторных заболеваниях крупного рогатого скота. На основании этих признаков можно поставить толь­ко предварительный диагноз. Однако при дифференциальной диаг­ностике следует исключить вирусную диарею, злокачественную ка­таральную горячку, параинфлюэнцу-3, аденовирусную инфек­цию.

Окончательный диагноз па инфекционный ринотрахеит ставят по результатам исследований. Для этого из материалов, взятых от боль­ных животных, выделяют вирус и проводят его идентификацию, а также обнаруживают специфические антитела в сыворотках пере­болевших животных.

Из серологических методов Йорк рекомендует ис­пользовать реакцию нейтрализации в культурах клеток, метод иммунофлуоресценции и реакцию непрямой гемагглютинации.

Четем и Грендел, Кендрик и др. (1958), Грендел и др. (1959), 3. Ф. Зудилина (1970) считают харак­терным для ринотрахеита обнаружение в клетках культур тканей, зараженных вирусом, или в эпителиальных клетках больных живот­ных внутриядерных телец-включений типа А Каудри.

Для выделения вируса от больного животного берут тампоном пробы носовой слизи или соскобы со слизистой оболочки носа, влагалища, конъюнктивы или кусочки носовых раковин, трахеи, легкого, головного мозга, плаценты, а от плода — легких, печени, селезенки. Из патологического материала готовит су­спензию и ею заражают культуры первично-трипсинизированных клеток почек эмбрионов коров, тестикул бычков, ночек телят или их субкультуры. При высо­кой концентрации вируса в исследуемом материале цитопатические изменения появляются в первом пассаже. При отсутствии этих изменений необходимо про­вести три последовательных пассажа. Если при третьем пассаже не будет обна­ружено изменений в клетках, исследование материалов прекращают.

В культуре тестикулов бычков, как наиболее чувствительной к вирусу, цитопатические изменения наступают через 36—48 часов по всему монослою и ха­рактеризуются округлением клеток. В культурах клеток почек эмбрионов коров и почек телят эти изменения вначале носит очаговый характер, затем распростра­няются по монослою; могут образовываться симпласты.

Выделенный вирус идентифицируют реакцией нейтрализации в культурах клеток с заведомо положительной сывороткой против ринотрахеита. Подавле­ние цитопатогенного действия вируса специфической сывороткой при наличии этого действия в контроле указывает на видовую принадлежность исследуемого вируса.

Сыворотки получают от морских свинок или кроликов, гипериммунизируя их культуральным вирусом. Активные сыворотки, обладающие высокими ви-руснейтрализующими свойствами, можно получить гипериммунизацией телят культуральным вирусом, а также от отдельных жи­вотных, переболевших в естественных условиях.

Ретроспективную диагностику ринотрахеита проводит исследованием проб сыворотки от переболевших животных реакцией нейтрализации с использова­нием известного штамма вируса или реакцией непрямой гемагглютинации с ис­пользованием специфического антигена. Пробы сывороток берут не ранее 15 дней после выздоровления, лучше на 28-й день, так как в это время титр антител до­стигает максимального уровня (Йорк, 1968). Диагноз считают положительным, если и сыворотках обнаруживают антитела с индексом нейтрализации не ниже 2 ]g ТЦДг,0/мл или с титром 1 : 8 и выше в реакции непрямой гемагглютинации.

При постановке реакций непрямой гемагглютинации используют антиген, которым сенсибилизируют эритроциты барана, обработанные танином. Реакцию ставят на досках из органического стекла с лунками, в которые вносят по 0,5 мл двукратные разведения исследуемых сывороток от 1:4 до 1:512 и такое же ко­личество сенсибилизированных эритроцитов. Учитывают реакцию через 3—5 ча­сов. Если в сыворотках есть специфические антитела, происходит агглютинация эритроцитов и оседание их в виде зонтика (реакции положительная).

Для ускоренной диагностики ринотрахеита применяют метод иммунофлуо-ресценции в прямой и непрямой модификациях. При помощи этого метода обнаруживают специфический антиген в культурах клеток, зараженных выделенным вирусом, светящийся ин­тенсивно зеленым светом. Антиген обнаруживают через 12 —16 часов после зара­жения, т. о. раньше, чем наступают цитопатические изменения. В одних клетках он локализуется вокруг мембраны ядра в виде узкой полосы, в других — непо­средственно около ядер, а затем в цитоплазме.

По данным Шроера и Естердея, методом иммунофлуоресценции нельзя обнаружить антиген в клетках, полученных от боль­ных животных, так как он в большинство случаев дает неспецифические ре­зультаты.

Удовлетворительные результаты диагностики инфекционного ринотрахеита дает реакция преципитации в агаровом геле. Сыворотки от жи­вотных необходимо получать через 4 недоли после переболевания. В качестве ан­тигена используют культуральный вирус, очищенный углеводородом. Линии преципитации появляются через 48 часов инкубирования реагентов во влаж­ной камере при температуре 5°.

Лечение. Химиотерапевтических средств лечения, обладающих вирулицидным действием, нет. Антибиотики на вирус не действуют, однако их рекомендуют применять для профилактики осложнений, которые могут быть вызваны секундарной микрофлорой. При ва­гинитах, баланопоститах, конъюнктивитах необходимо проводить симптоматическое лечение, применяя эмульсии и мази, растворы дезинфицирующих и противовоспалительных средств.

Иммунитет. У переболевших животных формируется иммунитет, сохраняющийся до 51/2 лет. Полной взаимосвязи между уровнем антител и напряженностью иммунитета нет. Животные, имеющие антитела с индексом нейтрализации 102’4ТЦД, не заболевают при за­ражении полевым вирусом. Переболевание респираторной формой ринотрахеита сообщает иммунитет против генитальной формы. Иммунитет после переболевания генитальной формой кратковремен­ный. Животные после выздоровления могут заболеть повторно. При этом болезнь протекает с типичной экзантемой гениталиев, но го­раздо легче, и животные быстро выздоравливают.

С профилактической целью применяют живые вакцины, полу­ченные многократным пассированием вируса в различных культу­рах клеток (Шварц, Йорк и др., 1957; Шварц, Зирбел и др., 1958; Йорк, Шварц и др., 1958). У некоторых животных вакцина вызыва­ет кратковременное (в течение 12 часов) повышение температуры тела через 1—3 для после прививки и гиперемию слизистой оболочки носа. После прививки образуется достаточно прочный и продолжи­тельный иммунитет. Вакцину рекомендуется применять телятам в откормочных хозяйствах, неблагополучных по ринотрахеиту или при угрозе заноса инфекции.

Переболевшие коровы передают потомству через молозиво ан­титела, которые сохраняются у них в течение 2—4 месяцев. Поэтому вакцинацию телят необходимо проводить после угасания колострального иммунитета, так как пассивные антитела снижают ответную реакцию организма па введение вакцины и препятствуют выработке активных антител. Стельных коров не прививают, так как вакцина может вызвать аборты (Мак Керчер, 1969).

Для профилактической прививки коров и телят благополуч­ных по ринотрахеиту хозяйств с высокой концентрацией животных можно рекомендовать инактивированную вакцину. Опыты по срав­нительному испытанию эффективности живой и инактивированной вакцин (Зушек и Чоу, 1961) показали, что обе вакцины защитили жи­вотных от заражения патогенным вирусом, хотя уровень нейтрали­зующих антител при введении инактивированной вакцины был при­мерно в 3 раза ниже.

Для профилактики болезни и лечения больных можно приме­нять сыворотку реконвалесцентов. Ее получают от животных через 15—30 дней после выздоровления, вводят подкожно в 2—3 точки в объеме 30—50 мл.

Профилактика и меры борьбы. Инфекционный ринотрахеит яв­ляется контагиозным заболеванием и в случае возникновения быстро распространяется на все поголовье. При недостаточном расстоя­нии между помещениями и при наличии неконтролируемых комму­никаций болезнь может распространиться на животных других хо­зяйств.

studfiles.net

infekcionnyj-rinotraxeit-krupnogo-rogatogo-skota_001Инфекционный ринотрахеит (Rhinotracheitis infectiosa bovum) — остропротекающая контагиозная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, катарально-некротическим воспалением верхних дыхательных путей, поражением глаз, половых органов, центральной нервной системы, абортами.

Историческая справка. Вирусная болезнь крупного рогатого скота с преимущественным поражением верхних дыхательных путей под названием «инфекционный ринотрахеит» впервые описана в 1955 г. (США). Болезнь наблюдали и раньше, в особенности ее генитальную форму, именуемую инфекционным пустулезным вульвовагинитом, или пузырьковой сыпью. В 1958 г. I. Gillespie и др. установили, что обе болезни — инфекционный ринотрахеит (ИРТ) и инфекционный пустулезный вульвовагинит (ИПВ) — вызывает один и тот же возбудитель — герпесвирус. К началу 60-х годов стало известно, что этот вирус имеет этиологическое значение в возникновении конъюнктивитов, абортов у взрослых животных и менингоэнцефалитов у телят. В последующие годы была доказана способность вируса вызывать у телят состояние лихорадки с нехарактерным респираторным синдромом.

У нас болезнь впервые наблюдал Ф. М. Пономаренко в 1938 г., описавший ее под названием инфекционного катара дыхательных путей крупного рогатого скота. Возбудителя инфекционного ринотрахеита выделили Н. Н. Крюков (1970), 3. Ф. Зудилина с соавт. (1971) и другие исследователи при заболевании телят в ряде откормочных хозяйств.

Данную болезнь регистрируют во многих странах мира, особенно в условиях интенсификации животноводства.

Возбудитель — Herpesvirus bovis I — относится к семейству герпесвирусов; ДНК-содержащий, диаметр вирионов 120-140 нм. Репродуцируется в культурах клеток органов телят и эмбрионов коров с проявлением ЦПД, образованием бляшек и внутриклеточных телец-включений. Наиболее чувствительна к вирусу — культура клеток тестикулов бычков и почки эмбриона коровы.

infekcionnyj-rinotraxeit-krupnogo-rogatogo-skota_002Установлен один антигенный тип вируса, способный поражать определенные органы: верхние дыхательные пути, половые органы, нервную ткань, слизистые оболочки глаз. Но особенно выражен тропизм вируса к клеткам органов дыхания и размножения. Наибольшая концентрация возбудителя при респираторной форме болезни в носовой слизи на 5-6-й день после заражения, а при генитальной — во влагалищной слизи на 3-6-й день. В организме переболевших животных вырабатываются специфические антитела, выявляемые в РН, РСК, РДП и РНГА.

Устойчивость — при 60-70 С и рН 6-9 вирус сохраняется до 9 мес. Температура 56 С инактивирует его за 20 мин, 37 С — за 4-10 сут, 22 С — через 50 сут. Вирус чувствителен к эфиру и хлороформу. Растворы едкого натра, формалина и фенола (1-2 %-ные) инактивируют возбудителя в течение 10 мин.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях заболевает только крупный рогатый скот, независимо от породы и возраста. Наиболее тяжело болезнь протекает у откормочного поголовья, особенно мясных пород. Экспериментально удается заразить овец, коз, свиней, оленей.

Источник возбудителя — больные и переболевшие животные, выделяющие вирус с носовым секретом, истечениями из глаз и половых органов, с молоком, мочой, калом, спермой. Особенно опасны быки-производители, переболевшие генитальной формой ИРТ. Со спермой вирус способен выделяться в течение 6-19 мес. У переболевших животных возможна длительная (несколько лет) персистенция вируса ИРТ, активизация которого может быть вызвана различными стрессовыми факторами.

Факторами передачи возбудителя считаются инфицированные воздух, корма, сперма, предметы ухода, транспортные средства, а также птицы, насекомые, люди, контактирующие с больными животными. Не исключена вероятность вовлечения в эпизоотический процесс при ИРТ животных, которые в естественных условиях не болеют, но в их сыворотках крови обнаруживают специфические антитела к возбудителю болезни (овцы, козы, свиньи, олени, буйволы).

В естественных условиях животные заражаются аэрогенно, а также путем прямого (при случке) и непрямого контакта больных со здоровыми животными. В зависимости от способа передачи возбудителя у восприимчивых животных развивается болезнь с преобладанием респираторного или генитального синдромов.

Инфекционный ринотрахеит чаще возникает в хозяйствах промышленного типа, при комплектовании групп животных сборным поголовьем, имеющим разный иммунный статус. Большое число неиммунных животных обеспечивает быстрое и многократное пассирование возбудителя, усиление его вирулентности, что приводит к активизации эпизоотического процесса, массовому заболеванию животных и более тяжелому течению болезни. Уровень специфической защиты влияет на проявление ИРТ и у телят, имеющих низкое содержание колостральных антител в крови; у них возможно нетипичное течение болезни с поражением желудочно-кишечного тракта, суставов, органов дыхания.

Способствуют распространению болезни в хозяйстве скученное содержание, перегревание, переохлаждение, неполноценное кормление животных, плохая вентиляция и др. Болезнь регистрируют в любое время года, но чаще при неблагоприятных погодных условиях (осень, зима, весна). Заболеваемость при ИРТ от 30 до 90%. Острая вспышка болезни в ранее благополучном хозяйстве характеризуется большим охватом поголовья — болеют почти все восприимчивые животные. В дальнейшем ИРТ может проявляться латентно илк спорадически; при поступлении в такое хозяйство неиммунных животных регистрируется эпизоотическая вспышка. Летальность при ИРТ 1-20% и выше, если болезнь осложняется другими респираторными инфекциями.

Патогенез. Попав на слизистые оболочки дыхательных или половых путей, вирус внедряется в клетки эпителия, где репродуцируется, вызывая их гибель и слущивание. На поверхности слизистых оболочек верхних дыхательных путей под воздействием вируса образуются эрозии, а в половых путях — узелки и пустулы. Из очагов первичной локализации с током воздуха вирус при респираторной форме болезни может попасть в бронхи и альвеолы, а через слезно-носовой канал — в конъюнктиву, где вызывает дистрофические изменения в пораженных клетках и ответную воспалительную реакцию организма. Адсорбируясь на лейкоцитах, вирус попадает в лимфатические узлы, а в дальнейшем и в кровь.

Состояние вирусемии проявляется общим угнетением животного и лихорадкой, развивающейся в результате интоксикации. У телят первых недель жизни, в отличие от взрослых, вирус, попадая с кровью в паренхиматозные органы, может репродуцироваться, вызывая в них дегенеративные изменения. При прохождении вируса через гематоэнцефалический и плацентарный барьеры патологические изменения развиваются в мозге (энцефалит), плаценте, матке, плоде. У стельных коров плод погибает в последнюю треть беременности. В сыворотке крови абортировавших коров обычно выявляют противовирусные антитела, вирус же чаще выделяют из тканей плода.

Патологический процесс при ИРТ во многом зависит от осложнений, обусловленных другими микроорганизмами, проявляющихся пневмониями, гастроэнтеритами и др. Более тяжелое течение болезни наблюдают при смешанной инфекции (с ПГ-3, аденовирусной, ВД и др.).

Течение и симптомы. Инкубационный период 2-4 дня, реже больше. Клиническое проявление ринотрахеита зависит от путей проникновения возбудителя в организм, физиологического состояния и возраста животного. Болезнь чаще протекает остро. В зависимости от преобладающих симптомов и локализации патологического процесса различают респираторную, генитальную, глазную и менингоэнцефалитную формы. Преобладают в основном респираторная и генитальная формы, глазная и менингоэнцефалитная формы проявляются обычно на фоне поражения респираторных органов.

При респираторной форме у животных внезапно повышается температура тела (до 42 °С), учащается пульс, дыхание, развивается одышка (дышат открытым ртом). В первые дни болезни животные угнетены, не принимают корм, быстро худеют; у них

отмечают обильное слюнотечение, серозно-слизистые выделения из носовых отверстий, переходящие в дальнейшем в гнойные, иногда с примесью крови. Слизистые оболочки носа, глотки, гортани резко набухшие, отечные, у многих животных выражена гиперемия носового зеркальца (красный нос). На коже носового зеркальца, слизистой оболочке носа обнаруживаются эрозии и язвы, покрытые фибринозными корками серого или серо-желтого цвета. У больных отмечают сухой болезненный кашель, переходящий через несколько дней во влажный, хрипы в легких. Температура тела держится на высоком уровне несколько дней, повторно она резко повышается в результате осложнения основного заболевания сопутствующей микрофлорой и развитием пневмонии.

У телят первых месяцев жизни наряду с поражением респираторного тракта болезнь может сопровождаться диареей, выраженной депрессией и часто заканчивается гибелью животных. Наряду с пневмоэнтеритами у отдельных животных этого возраста ИРТ проявляется нервными явлениями без выраженного поражения респираторного и желудочно-кишечного тракта (менингоэнцефалитная или нервная формы). В этих случаях болезнь сопровождается нарушением двигательной функции, круговыми движениями животного, мышечной дрожью, конвульсиями, истечением пенистой слюны изо рта.

При респираторной и нервной формах ИРТ возможно поражение глаз, характеризующееся светобоязнью, слезотечением или выделением гнойного экссудата, резким набуханием, отеком и покраснением конъюнктивы. При осложнении воспалительного процесса патогенной микрофлорой обнаруживают изъязвление и помутнение роговицы (глазная форма).

У нетелей и коров болезнь может вызывать аборты на 6-8 мес беременности. Такие животные за несколько недель до аборта, как правило, переболевают респираторным ринотрахеитом. Интервал между гибелью плода и его изгнанием из организма матери колеблется до 10 дней, а между инфицированием и абортом — от 9 до 105 дней. После аборта возможны метриты, на длительное время снижается и молочная продуктивность.

Если вирус проникает через слизистые оболочки половых путей, развивается генитальная форма — пустулезный вульвовагинит у самок и баланопостит у самцов. Спустя 2-4 дня после инфицирования животное отказывается от корма; отмечается снижение удоя, выраженная гиперемия и отек слизистой вульвы и влагалища. В дальнейшем на отдельных участках слизистой появляются пузырьки (везикулы), заполненные прозрачной жидкостью. Они могут сливаться, лопаться, и на их месте образуются эрозии и язвы, покрытые слизью и пленками фибрина. Животные беспокоятся, машут хвостами, из влагалища выделяются слизисто-гнойные истечения. У таких животных обычно повышается температура тела. У самцов воспалительный процесс в основном локализуется на слизистой оболочке препуция, характер поражения такой же, как и у

коров. При неосложненном течении болезни животное обычно выздоравливает через 10-14 дней.

Длительность проявления болезни в хозяйствах бывает неодинаковой: в одних случаях за 2-3 недели переболевают 80-90% животных, в других — болезнь регистрируют многие недели, при этом заболевают лишь отдельные группы животных. При выраженной респираторной форме ИРТ слизистые оболочки половых органов, как правило, в процесс не вовлекаются.

Патологоанатомические изменения. Характер поражений зависит от формы болезни. При респираторной форме в просвете носовых ходов, гортани, трахеи находят слйзисто-гнойные скопления с примесью фибрина; слизистая оболочка набухшая, отечная с очагами некроза, язвочками и кровоизлияниями. Регионарные лимфоузлы сочные и покрасневшие. При осложненных формах отмечают катаральные и гнойно-катаральные бронхопневмонии. При генитальной форме обнаруживают отечность, везикулы и язвочки на слизистых оболочках половых путей; при осложненных формах — эндометриты. Абортированные плоды отечные, в их печени находят очаги некроза, околопочечная ткань пропитана геморрагическим экссудатом. При гистологическом исследовании материала выявляют тельца-включения в клетках эпителия пораженных слизистых оболочек.

Диагноз. Клинико-эпизоотологические данные и патологоанатомические изменения дают основания для предположительного диагноза на инфекционный ринотрахеит. Окончательно болезнь диагностируют лабораторным исследованием.

Для вирусологического исследования от больных животных бе-рут слизь из носовой полости, глаз, влагалища, препуция; от вынужденно убитых или павших — кусочки носовой перегородки, трахеи, легких, печени, селезенки, мозга, регионарных лимфоузлов, взятых в течение первых 2 ч после гибели; от абортированных плодов — паренхиматозные органы, плодные оболочки. Вирус выделяют в культуре клеток почки теленка, тестикул бычка, селезенки и почки эмбриона коровы с последующей идентификацией его в РН и РИФ. Для ретроспективной серологической диагностики направляют пробы сывороток крови, взятые в начале болезни и спустя 2-3 недели. Прирост уровня сывороточных антител определяют в РН, РНГА, РДП и ELISA с использованием биофабричных диагностикумов. Для выявления вируса в нативном материале применяется РИФ, РДП и ELISA-метод.

Лабораторный диагноз считается установленным в случае выявления вируса в нативном материале или выделения в культуре клеток и последующего типирования его, или при 2-4-кратном приросте специфических антител в крови переболевших животных.

Дифференциальный диагноз. Инфекционный ринотрахеит необходимо дифференцировать от ящура, злокачественной катаральной горячки, парагриппа-3, аденовирусной и хламидийной инфекции, вирусной диареи, респираторно-синцитиальной инфекции, пастереллеза. Основными в дифференциации этих болезней являются результаты лабораторного исследования, тем более что возможно инфицирование животных одновременно несколькими вирусами и бактериями.

Лечение. Принципы организации и проведения лечения при ИТР те же, что при парагриппе крупного рогатого скота. В качестве специфических средств применяют гипериммунную сыворотку, а также кровь и сыворотки животных-реконвалесцентов с содержанием антител к вирусу ИТР в титре не ниже 1:32. Препараты назначают подкожно в 2-3 точки в дозе 2 мл /кг массы животного (но не более 200 мл), интраназально по 2-4 мл в каждую ноздрю, интратрахеально в составе лекарственной смеси, а также аэрозольно в дозе 5-10 мл/кВ.м помещения.

Чтобы предотвратить осложнения бактериальной микрофлорой, используют антибиотики, сульфаниламидные препараты с учетом эффективности их действия на микрофлору верхних дыхательных путей животных. Антибиотики и сульфаниламидные препараты применяют в виде аэрозолей, с кормом (групповой метод) и парентерально (индивидуальное лечение). Используют общеукрепляющие и симптоматические средства, проводят аэрозольные дезинфекции помещений в присутствии животных хлорскипидаром, молочной кислотой, перекисью водорода и др.

При генитальной форме назначают нитрофура новые и сульфаниламидные препараты, антибиотики в виде мазей и растворов. Запрещают использовать быков для воспроизводства.

Эффективность лечебных мероприятий во многом зависит от обеспечения животных полноценными кормами и создания нормальных условий содержания.

Иммунитет. Переболевшие животные приобретают активный иммунитет. В их сыворотке крови обнаруживают вируснейтрализующие, комплементсвязывающие и преципитирующие антитела, уровень которых не всегда находится в прямой зависимости с невосприимчивостью животных к заражению. У животных, переболевших респираторной формой ринотрахеита, иммунитет более продолжительный (не менее 1,5-2 лет), чем у перенесших пустулезный вульвовагинит.

В зонах, где встречается инфекционный ринотрахеит, у телят в первые 2-5 мес жизни имеются колостральные антитела. Уровень их непосредственно зависит от уровня антител у матери и количества молозива, полученного новорожденным в первые 12 ч жизни. Постинфекционные и молозивные антитела ингибируют образование противовирусных антител в ответ на введение вакцины.

С учетом эпизоотической ситуации для активной профилактики ИРТ используют живые и убитые вакцины. Живую вакцину из штамма ТК-А ВИЭВ применяют в откормочных и неблагополучных по ИРТ хозяйствах. Телят вакцинируют с 10-дневного возраста двукратно с интервалом 14 дней (первое введение вакцины интраназальное, второе — подкожное). Иммунитет вырабатывается к

5-7-му дню и сохраняется до 1 года. В хозяйствах, где одновременно регистрируется ИРТ и ПГ-3, используют ассоциированную культуральную вакцину Бивак. В племенных и репродукторных хозяйствах применяют инактивированную вакцину против ИРТ. Двукратной иммунизации, с интервалом между введениями 30 дней, подвергают коров в последние 3 мес беременности, телят от иммунизированных коров -с 3-месячного возраста, телят с неизвестным иммунным фоном- с 6-недельного возраста. Вакцину вводят внутримышечно. Иммунитет вырабатывается через 14 дней и сохраняется не менее 6 мес.

Для создания пассивного иммунитета используют гипериммунные сыворотки и сыворотки животных-реконвалесцентов, которые вводят телятам в день поступления на комплекс, а затем еще 2-3 раза с интервалом не более 10 дней.

Профилактика и меры борьбы. Как и при других респираторных болезнях вирусной этиологии, в основе профилактики ИРТ крупного рогатого скота лежит система ветеринарно-санитарных и зоогигиенических мероприятий. Важное значение при этом имеет создание животным нормальных условий содержания и обеспечения их полноценным кормлением.

В многоотраслевых хозяйствах профилактические меры имеют свои особенности. Так, в молочных комплексах и племенных станциях особо тщательно должны быть карантинированы и исследованы на ИРТ ввозимые в хозяйство телки и быки-производители; не допускают вольную случку на племенных станциях быков-производителей не иммунизируют против ИРТ. В специализированных комплексах по доращиванию и откорму скота строго выдерживают сроки комплектования групп животных, соблюдают принцип «все свободно — все занято»; своевременно выделяют слабых животных; проводят профилактические аэрозольные дезинфекции помещений в присутствии животных.

При установлении случаев заболевания животных ИРТ хозяйство объявляют неблагополучным и вводят ограничения. Запрещают перегруппировки и вывоз животных в другие хозяйства, вывоз фуража, предметов ухода, выезд транспорта без предварительной его дезинфекции. Обязательно пастеризуют молоко от больных и подозрительных по заболеванию животных. Больных животных своевременно изолируют и лечат, всех остальных, находящихся в эпизоотическом очаге, прививают живой вакциной. Систематически дезинфицируют помещения, обеспечивают нормальный микроклимат, улучшают кормление животных.

Ограничения с откормочных и репродукторных хозяйств снимают через 30 дней после последнего случая выздоровления или убоя больного животного, проведения заключительных мероприятий по обезвреживанию вируса во внешней среде.

Оздоровление племенных станций от ИРТ осуществляют без применения вакцин. Быков с признаками баланопостита выбраковывают; сперму, полученную от них за 2 мес до болезни, уничтожают. Сперму от всех быков направляют для вирусологического исследования, а сыворотки крови -для серологического. Быки, у которых в сперме обнаружен вирус или в сыворотке крови выявлены противовирусные антитела, выбраковывают, а сперму от них уничтожают. B дальнейшем 2 раза в год от быков исследуют на ИРТ сперму и сыворотки крови. Для осеменения коров используют сперму только от здоровых быков. Племстанцию объявляют благополучной при отсутствии положительных серологических реакций и баланопоститов у быков-производителей, а при исследовании их спермы не выделен вирус ИРТ.

www.omedvet.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.

Adblock
detector