Печень коровы

Токсическая дистрофия печени у КРС

 Токсическая дистрофия печени (dystrophia hepatis toxica) или гепатоз (Hepatosis).

Токсическая дистрофия печени (dystrophia hepatis toxica) – это своеобразный гепатоз токсического происхождения.

Гепатозы (Hepatosis) – общее название болезней печени, характеризующихся дистрофическими изменениями паренхимы печени при отсутствии выраженных признаков воспаления. По преобладанию нарушенного обмена различают зернистую, амилоидную, углеводную и жировую дистрофии. По течению гепатозы могут быть острыми и хроническими, по локализации очаговыми и обширными (лобулярными и лобарными).

Гепатоз острый (токсическая дистрофия печени, острая желтая атрофия печени и др.).

Под названием «токсическая дистрофия печени» объединяют часто встречающиеся у домашних животных заболевания печени с различной этиологией, но сопровождающиеся характерными тяжелыми дистрофическими изменениями, быстрым распадом, разложением, резорбцией паренхимы печени без выраженной мезенхимально-клеточной реакции, сопровождающейся явлениями общего токсикоза, и нарушениями ее основных функций.


Болеют преимущественно поросята, подсвинки и телята в периоды отъёма и откорма. На промышленных откормочных свиноводческих комплексах, специализированных по откорму крупного рогатого скота, в хозяйствах и на фермах, где нарушаются правила кормления (в больших количествах вводятся токсические корма), заболевание принимает массовое распространение и наносит большой экономический ущерб вследствие падежа и вынужденного убоя животных.

Стеатоз печени (жировая дистрофия печени)- это жировая перестройка ткани печени, когда клетки печени страдают от избыточного накопления жира.

Гепатоз хронический жировой (жировая дистрофия, жировая инфильтрация, стеатоз печени и др.) характеризуется жировой (иногда с элементами белковой) дистрофией гепатоцитов и хроническим течением.

Гепатоз холестатический характеризуется холестазом и накоплением желчного пигмента в гепатоцитах, дистрофическими изменениями в них (преимущественно белковой дистрофией).

Амилоидоз печени – хроническая болезнь, характеризующаяся внеклеточным отложением в ткани печени плотного белково-сахарного комплекса глобулинов и полисахаридов – амилоида.

Этиология

 Наиболее часто гепатозы возникают в результате неполноценного кормления животных, интоксикации, расстройств кровообращения, заболевания инфекционными и инвазионными болезнями; реже причинами служат наследственные ферментопатии и патологии желёз внутренней секреции.


Так первичную интоксикацию вызывают испорченные корма (недоброкачественный силос), яды растительного (алкалоиды, сапонины) и животного происхождений, преобладание в рационе недоброкачественного жома, барды и избыточное их содержание. Вторичные гепатозы развиваются как следствие острых инфекционных болезней, гастритов, энтеритов, эндометритов, септических процессов.

Острый гепатоз развивается при токсических поражениях печени — тяжелых отравлениях фосфором, мышьяком, большими дозами некоторых лекаре IB (тетрациклины, экстракт папоротника и др.). Иногда острой дистрофией печени осложняются вирусный гепатит и сепсис.

Токсическая дистрофия печени –это заболевание полиэтиологического происхождения. Наиболее частая и непосредственная причина возникновения этой болезни одновременно у нескольких или многих животных – скармливание на ферме или поедание на пастбище в большом количестве поражёнными грибами зерна, испорченного силоса, барды, жома, комбикорма, а также ядовитых растений. Заболевание возможно при поедании животными минеральных удобрений и обработанного гербицидами корма, передозировках рогатому скоту мочевины. Признаки дистрофии печени отмечают у крупного рогатого скота при кетозах, токсемии беременности и послеродовых осложнениях, желудочно-кишечных интоксикациях и инфекционно-токсических воздействиях.


Токсическая дистрофия печени может развиваться как первичное, так и вторичное заболевание. Первичную интоксикацию могут вызвать испорченные корма (недоброкачественный силос), яды растительного (алкалоиды, сапонины) и животного происхождения, одностороннее белковое кормление, преобладание в рационе животных недоброкачественного жома и избыточное содержание его, барды, недостаток в рационе серосодержащих аминокислот (метионина, цистина, холина).

Как вторичная токсическая дистрофия печени развивается вследствие острых инфекционных болезней, гастритов, энтеритов, эндометритов, септических процессов.

Причины жирового гепатоза –скармливание недоброкачественных кормов, фуража, содержащего большое количество алкалоидов (люпина), госсипола, соланина, нитратов, нитритов, мочевины, масляной кислоты, пестицидов и др. Зачастую причиной этого вида гепатоза являются: ожирение, кетоз, сахарный диабет, хронические инфекционные и инвазионные заболевания, а также другие болезни.

Возможно развитие жировой дистрофии печени при заболеваниях щитовидной железы. Стеатоз также сопутствует общему ожирению. Определяющим в дисбалансе пищевых факторов является несоответствие между общей калорийностью пищи и содержанием в ней животных белков, а также дефицит витаминов и других веществ. Нарушение питания служит основной причиной развития стеатоза при хронических заболеваниях пищеварительной системы (хроническом панкреатите).


При хроническом панкреатите он встречается в 25—30% случаев. Нехватка кислорода является основной причиной развития стеатоза печени у лиц, страдающих легочными заболеваниями и сердечно-сосудистой недостаточностью.

Возможно развитие лекарственного стеатоза печени, например, при лечении туберкулеза, приеме антибиотиков, главным образом тетрациклинового ряда, гормональных препаратов. В группе эндокринных заболеваний ведущее место среди причин гепатозов занимает сахарный диабет.

Хронический жировой гепатоз вызывают чаще всего экзогенные, реже – эндогенные факторы (дефицит белка и витаминов, хронические интоксикации, например, фосфорорганическими соединениями, другими токсическими веществами, обладающими гепатотропным действием, бактериальными токсинами, различные нарушения обмена в организме (гиповитаминозы, общее ожирение, сахарный диабет, тиреотоксикоз и др.)).

Гепатоз холестатический развивается при токсическом и токсико-аллергическом воздействии некоторых веществ, например медикаментов (аминазин, аналоги тестостерона, гестагены, некоторые антибиотики и др.).

Амилоидоз обуславливается обычно хроническими воспалительными процессами, протекающими в костях, коже, внутренних органах.

Патогенез

У токсической выделяют две формы дистрофии печени: экзото-ксическую, которая является следствием отравления животных ядами минерального и растительного происхождения, и послеродовую, которая наблюдается в тех хозяйствах, где нет пастбищных угодий и коров для повышения молочной продуктивности усиленно кормят концентрированными, часто недоброкачественными, кормами.


Токсические вещества, проникающие с недоброкачественными кормами в пищеварительный канал или образующиеся в нем, нарушают секреторную, моторную, всасывающуюся и синтетическую функции желудка и особенно кишечника, расстраивают пищеварение. Затем токсины поступают в печень, вызывают ее поражение, сопровождающееся нарушением функции.

Острое нарушение обмена веществ — основной патогенетический фактор токсической дистрофии. При глубоких повреждениях печени в клетках ее возникают некробиотические процессы дегенерации. В процесс вовлекаются центральные дольки и краевые участки.

Одностороннее белковое кормление пагубно действует на обмен веществ, в частности на накопление гликогена и на зависящую от этого устойчивость печеночных клеток, на жирорастворимую функцию печени. Создается перегрузка паренхимы печени жировыми веществами, всосавшимися из кишечника и поступающими из жировых депо организма. В то же время снижается жизнеспособность печеночных клеток вплоть до появления субмилиарных очагов некроза.

У коров подобные изменения печени наступают в периоды повышенного глюконеогенеза (первые недели лактации), обусловленного большим расходом глюкозы для синтеза лактозы молока.

Механизм развития жирового гепатоза складывается из повышенного поступления в печень жирных кислот и их предшественников; усиленного синтеза триглицеридов в гепатоцитах и снижения скорости их удалении я из печени. Жировая дистрофия наступает в том случае, когда подвод жирных кислот превышает возможность гепатоцитов их метаболизировать и секретировать обратно в кровь в составе триглицеридов. Общая динамика патогенеза жирового гепатоза представлена на схеме ниже.


Патогенез хронического жирового поражения печени в основном сводится к нарушению метаболизма липидов в гепатоцитах и образования липопротеидов. В прогрессировании дистрофических и некробиотических изменений имеют значение не только непосредственное действие повреждающего фактора на печеночную клетку, но и токсико-аллергические процессы.

Патогенез холестатического гепатоза: нарушение обмена в гепатоцитах, преимущественно холестерина и желчных кислот, нарушение желчеобразования и оттока желчи по внутридольковым желчным канальцам.

Симптомы и течение

Острый жировой гепатоз развивается бурно, проявляется диспепсическими расстройствами, признаками общей интоксикации, желтухой. Печень вначале несколько увеличена, мягка, в дальнейшем — не пальпируется, ее перкуторные границы уменьшены. В крови значительное повышение содержания аминотрансфераз, особенно АЛТ, фруктозо-1-фосфатальдолазы, урокиназы. В тяжелых случаях имеет место гипокалиемия, может повышаться СОЭ. Изменения других печеночных проб незакономерны. В биоптатах печени обнаруживают жировую дистрофию гепатоцитов вплоть до некроза.


Экзотоксическая форма токсической дистрофии печени характеризуется угнетенным состоянием животного, сонливостью, понижением аппетита. Часто развивается гастроэнтерит с упорным запором и метеоризмом кишечника. Наблюдают тахикардию. Кровяное давление понижено. Температура тела чаще ниже нормы, но может повышаться при сопутствующих воспалительных процессах в других внутренних органах. На видимых слизистых оболочках кровоизлияния. При отравлении крестовиком отмечают упорный понос, иногда колики, шаткую походку; в этом случае печень уменьшена. Внепеченочные процессы, которые отмечаются при токсической дистрофии печени (кровоизлияния, желтуха, перерождение миокарда почек и др.), происходят в результате общей интоксикации организма, в связи с выпадением у пораженной печени обезвреживающей функции. В дальнейшем появляются признаки печеночной интоксикации; животное стремится бежать, падает, бьется, наблюдают судороги мышц. Возбуждение сменяется угнетением, после чего наступает коматозное состояние с последующим летальным исходом.

При биохимическом исследовании сыворотки крови отмечают повышение активности трансамилаз. Активность ACT составляет 102,4± 1,8, а АЛТ — 39,2±0,7. В белковой картине крови выявляют изменения белковой формулы с уменьшением альбуминовой и увеличением глобулиновых фракций: альбуминов — в среднем 36,14±1,02, α-глобулинов — 19,21 ±0,42, β-глобулинов — 15,18±0,28 и γ-глобулинов — 29,4 ±0,81. Общий белок — 8,81±0,24.


По течению различают острую и хроническую. Острую дистрофию наблюдают чаще у животных послеотъёмного возраста, находящихся на откорме, хроническую — у взрослого рогатого скота.

Клиническая картина послеродовой дистрофии печени проявляется к моменту отела и в течение первых 2 – 4-х недель после него. У коров понижена молочная продуктивность. Животные отказываются от корма, с трудом поднимаются. С начала болезни температура тела повышается до 41°С, учащаются сердцебиение и дыхание, наблюдают атонию преджелудков и запоры. При перкуссии печени отмечают болезненность и гепатомегалию. Быстро возникает коматозное состояние, что часто приводит к летальному исходу.

При остром течении быстро нарастают симптомы интоксикации и расстройства желудочно-кишечного канала: общее угнетение, слабость, рвота, желтушность слизистых, склеры и кожи, температура тала нормальная или несколько понижена. Животные отказываются от корма. На фоне сердечно-сосудистой недостаточности может наступить смерть. При хроническом течении клинические симптомы чаще менее выражены (данные результатов биохимии крови при этом более или менее приближены к нормативным значениям). Синдрома желтухи может и не быть.

При остром жировом гепатозе проявляется синдром печёночной недостаточности, анорексия, сильное угнетение, печень увеличена, мягкая, малоболезненная, нередко наблюдается печёночная кома. Однако гепатоз в отдельных случаях может трансформироваться в хронический гепатит и цирроз.


Острый жировой гепатоз может переходить в хроническую форму, при которой симптомы менее выражены. Возможна малосимптомная форма, при которой клиника маскируется проявлениями основного заболевания (тиреотоксикоз, сахарный диабет и др.), токсического поражения других органов или сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта. В других случаях наблюдаются выраженные диспепсические явления, общая слабость, тупая боль в правом подреберье; иногда легкая желтуха. Печень умеренно увеличена, с гладкой поверхностью, болезненная при пальпации. Спленомегалия не характерна. Содержание аминотрансфераз в сыворотке крови умеренно или незначительно повышено, нередко также повышено содержание холестерина, β-липопротеидов. Характерны результаты бромсульфалеиновой и вофавердиновой проб: задержка выделения печенью этих препаратов наблюдается в большинстве случаев. Другие лабораторные тесты малохарактерны, но при остром и хроническом гепатозе четко наблюдают снижение уровня глюкозы в крови, повышение пировиноградной и молочной кислот.

Решающее значение в диагностике имеют данные пункционной биопсии печени (жировая дистрофия гепатоцитов). Течение относительно благоприятное: во многих случаях, особенно при исключении действия повреждающего агента и своевременном лечении, возможно выздоровление.


Симптомы и течение холестатического гепатоза: желтуха, кожный зуд, обесцвечивание кала, темный цвет мочи, нередко имеет место лихорадка. Печень обычно увеличена. Лабораторные исследования выявляют гипербилирубинемию, повышенную активность щелочной фосфатазы и лейцинаминопептидазы в сыворотке крови, гиперхолестеринемию, нередко — увеличение СОЭ. Испражнения в большей или меньшей степени обесцвечены за счет уменьшенного содержания в них стеркобилина.

Заболевание может быть острым или иметь затяжное хроническое течение. Хронический холестатический гепатоз сравнительно быстро трансформируется в гепатит вследствие возникающей реакции ретикулогистиоцитарной стромы печени и вторичного холангита.

При амилоидозе печени наиболее характерны бледность слизистых оболочек, увеличение печении и селезёнки. Печень плотная, слабоболезненная, доступные части ровные и гладкие. Перкуторные границы расширены.

Желтуха бывает резко и слабо выражена. Пищеварение нарушено. В моче часто бывает белок.

Патологоанатомические изменения

При гепатозах патологоанатомические изменения довольно разнообразны. Они зависят от гепатоза, но всегда характеризуются более или менее выраженными дистрофическими изменениями. Процесс может начинаться с периферии печёночной дольки (перилобулярная дистрофия) или с центра (центролобулярная дистрофия), или поражается вся печеночная долька (диффузная дистрофия). При сохранении стромы органа эти изменения носят обратимый характер, при тяжёлых поражениях может наступить печёночная кома. Если болезнь протекала длительно, то на вскрытии отмечают репаративную регенерацию, фиброз и цирроз органа.

При жизни животного для морфологического исследования токсической дистрофии печени сначала получают пунктаты печени методом пункционной биопсии печени, при этом выявляют картину дегенеративных изменений печеночных клеток. В ткани отмечают появление вакуольных, а в некоторых случаях даже некротических очажков. Сосуды гиперемированы с незначительной лимфоидной инфильтрацией. В печеночных дольках, где выявляется некроз, нарушено балочное строение, при этом некротизированные клетки находятся в стадии аутолиза. В незначительно пораженных и в здоровых печеночных дольках заметна патологическая регенерация гепатоцитов. При цитологическом изучении пунктатов печени отчетливо определяют различного характера дистрофические изменения печеночных клеток, выявляемых в окрашенных препаратах. Отмечают зернистую, вакуольную, жировую дистрофии.

При посмертном исследовании макроскопическая картина печени соответствует так называемой узловой гиперплазии печени. Печень нормальной величины или даже уменьшена в размере с заострёнными краями, на ощупь умеренно плотная, со значительной бугристостью на поверхности, рисунок её пёстрый или мозаичный: на красно-коричневом фоне видны участки неправильной формы, серо- или бело-жёлтого цвета вследствие зернистой, углеводной и жировой дистрофии (жировой декомпозиции), если болезнь протекала хронически. Если болезнь протекала остро или подостро, то при вскрытии отмечают, что печень несколько увеличена, дряблая. Микроскопическая картина характеризуется глубокими дегенеративными изменениями. Центры долек некротизированы. Для токсической дистрофии характерно исчезновение гликогена из печени.

Параллельно с поражением печени во внутренних органах развиваются дистрофические изменения, иногда с очаговым некрозом. Наблюдают жировое перерождение почек, катаральное воспаление желудка и кишечника, увеличение и дряблость селезенки, иногда в очень редких случаях её воспаление или появление на ней локализованных воспалений, переходящих в абсцессы, если процесс затягивается.

В крови больных обнаруживают прямой и непрямой билирубин, повышенное содержание γ-глобулинов и снижение количества сахара.

Диагноз

Диагноз при гепатозах ставят в основном на основании патологоанатомических изменений.

Диагноз при токсической дистрофии печени ставят комплексно: с учётом анамнестических данных, на основании клинического исследования (симптомов болезни и изменений перкуторных границ печени) и патологоанатомических изменений и лабораторных данных по биохимии крови животных и токсикологического анализа кормов. В клиническом отношении наиболее характерны нервные проявления болезни в виде угнетения, возбуждения и вновь угнетения. При перкуссии печени отмечают болезненность и уменьшение области печеночного притупления. Решающими в подтверждении диагноза служат данные морфологического исследования ткани печени, полученной методом биопсии. Следует помнить, что этим видом дистрофии заболевают в основном жадные на еду животные.

Критерии диагноза жирового гепатоза: анамнестические данные о возможной этиологии, результаты исследования крови, мочи.

Дифференциальный диагноз

В отличие от вирусного гепатита при гепатозах нет характерного продромального периода. Также при заболеваниях печени воспалительной природы обнаруживают экссудативные и пролиферативные изменения. Следует учитывать также данные анамнеза (систематическое несбалансированное кормление в отношении белков и углеводов, применение гепатотоксических препаратов, чрезмерное скармливание больному животному жмыхов, шрот и пр.), биохимические данные.

При острых гепатозах обычно селезенка не увеличивается, при острых гепатитах наблюдается некоторое увеличение.

При токсической дистрофии печени в дифференциальном диагнозе исключают гепатиты (в первую очередь инфекционные) и цирроз печени, а также исключают специфические инфекционные болезни, при которых токсическая дистрофия печени является одним из признаков заболевания.

Отсутствие спленомегалии при хроническом жировом гепатозе позволяет с известной степенью уверенности дифференцировать хронические гепатозы от гепатитов и циррозов печени. При циррозах печени обычно имеются печеночные стигматы (печеночные звездочки — телеангиэктазии, ярко-красного или малинового цвета язык, "перламутровые" ногти и т.д.), признаки портальной гипертензии, чего не бывает при гепатозах. Следует иметь в виду также гепатолентикулярную дегенерацию, гемохроматоз. Очень большое значение для дифференциальной диагностики гепатоза с другими поражениями печени имеет чрезкожная биопсия печени.

Диагностическое значение имеют данные пункционной биопсии: при холестатическом гепатозе желчный пигмент накапливается в гепатоцитах, ретикулоэндотелиоцитах и во внутридольковых желчных канальцах, определяются дистрофические изменения гепатоцитов (преимущественно белковая дистрофия), в запущенных случаях — явления холангита.

Поскольку, хронический холестатический гепатоз сравнительно быстро трансформируется в гепатит вследствие возникающей реакции ретикулогистиоцитарной стромы печени и вторичного холангита, то обязательно следует отличать гепатозы от гепатитов (см. выше).

Диагноз на амилоидоз печени ставится на основании данных анамнеза, биопсии органа, характерной клиники и патологоанатомических изменений.

Болезнь может продолжаться годами с постепенным ухудшением общего состояния (длительное бессимптомное хроническое течение болезни).

Дифференциальная диагностика болезней печени

Заболевание Этиология Клинические признаки
Гепатит Вирус, бактерии, патогенные простейшие, токсигенные грибы. Выраженная печёночная недостаточность, диспептические явления, признаки геморрагического диатеза, желтухи, увеличение печени и селезёнки. Лихорадка. Повышение в крови несвязанного билирубина, снижение активности холинэстеразы, гипоальбуминемия.
Жировой гепатоз, токсическая дистрофия Испорченные корма, однообразное высококонцентратное, жомово-бардяное кормление, токсигенные грибы, пестициды. Токсическая дистрофия: резкое угнетение, анорексия, желтуха, увеличение печени, её болезненность. Увеличение содержания в крови свободного билирубина, повышение активности АСТ, АЛТ. Селезёнка не увеличена.

Жировой гепатоз: уменьшение аппетита, печень умеренно увеличена с гладкой поверхностью. Селезёнка не увеличена. Гиперпротеинемия.

Амилоидоз печени Гнойно-воспалительные процессы в костях, коже, внутренних органах. Бледность слизистых оболочек, увеличенная плотная печень и селезёнка, нарушение пищеварения, протеинурия. Снижение уровня гемоглобина крови.
Цирроз печени Хронический гепатит, гепатоз, испорченные корма, токсины кормов. Исхудание, снижение аппетита, анемичность и желтушность слизистых оболочек, кожный зуд, увеличение или уменьшение печени, увеличение селезёнки, асцит, геморрагический диатез. В крови: лейкопения, снижение уровня гемоглобина, гипоальбуминемия, диспротеинемия, положительные белково-осадочные пробы.

Лечение гепатозов

Животных больных острым гепатозом изолируют от основного стада, принимают срочные меры для прекращения поступления в организм токсического фактора и способствуют скорейшему выведению его из организма (промывание желудка, солевые слабительные, сифонные клизмы, мочегонные и сердечные). Проводят борьбу с геморрагическим синдромом (переливание свежезамороженной плазмы — 1,5-2 л и более, введение викасола – 3-5 мл 1 % раствора 3-4 раза в день внутримышечно или внутривенно (капельно), для снятия общего токсикоза и гипокалиемии — капельное внутривенное введение панангина 10-30 мл, 100-200 мл 5% раствора глюкозы с витаминами С, группы В, гемодеза и др.). При остром вирусном гепатозе больное животное изолируют и назначают симптоматическую терапию (терапия основного заболевания, печеночной недостаточности).

Лечение токсической дистрофии печени направлено на дезинтоксикацию организма и на максимальное усиление регенераторных процессов в печени, ведущих к восстановлению ее анатомической структуры и функциональной деятельности. Это может быть достигнуто, с одной стороны, удалением из организма токсинов и патологических продуктов межуточного обмена или их нейтрализацией, с другой стороны, обогащением и скорейшим восполнением гликогенных запасов в функционирующих печеночных клетках.

Подозрительным в заболевании и заболевшим животным показаны: промывание преджелудков травоядным тёплой водой и кишечника через зонд и глубокие клизмы (всеядным и травоядным), дача слабительных средств и молока (казеин, содержащий метионин, защищает паренхиму печени). Для связывания токсических продуктов, накопившихся в желудке и кишечнике, одновременно со слабительными средствами (взрослому крупному рогатому скоту — натрия сульфат 2% раствор 2500-3500 мл внутрь в 2 приёма с интервалом в 4 часа, масло растительного происхождения 150-200 мл.) вводят внутрь газопоглощающие (активированный или древесный уголь, жженую магнезию). Так телёнку 10 г жжёной магнезии в 150 мл натрия сульфата внутрь однократно в тёплом виде после промывания рубца. Для стимуляции перистальтики и секреторной функции кишечника показаны в малых дозах карловарская соль, натрия или магния сульфат (взрослому рогатому скоту – магния сульфата 600 г внутрь по 50 г 2 раза в день 6 дней подряд с кормом).

Выведение из организма токсинов ускоряют применением сердечных (20% раствор кофеина 2-5 мл подкожно или внутривенно, кордиамина 3-5 мл подкожно или внутривенно, 0,1% раствор адреналина 8-10 мл подкожно и др.), желчегонных (аллохол, холосас) и мочегонных препаратов (уротропин 10-20 мл внутривенно 2 раза в день в течение 3 дней). Разрастание соединительной ткани удается задержать применением йодистых препаратов (седимин, натрия йодид и др.). Например, тёлке натрия йодида 2 мл с тёплой водой 500 мл внутрь 2 раза в день в течение 5 дней подряд, или корове седимина 5 мл внутримышечно через день, всего необходимо инъекций 3-4.

Нормальную функцию печени восстанавливают диетическим и симптоматическим лечением. Хорошие результаты дает терапия глюкозой с аскорбиновой кислотой (взрослому крупному рогатому скоту – 20%-ого раствора глюкозы 300 мл, кислоты аскорбиновой 20 мл внутривенно вводят ежедневно 3 дня подряд). При возбуждении показаны снотворные, хлоралгидрат, бромиды. Рацион делают наиболее полноценным из легкопереваримых и богатых белками, углеводами и самое главное витаминами кормов, то есть назначают диету. Диета для травоядных и всеядных животных в этом случае должна включать в себя доброкачественную травяную муку, свежую траву, чистые от земли корнеплоды. Концентраты должны быть или совсем исключены из рациона стада, или содержаться в нем в минимальных количествах.

В течение 2 недель после клинического выздоровления (восстановление аппетита, исчезновение желтушности кожи и видимых слизистых) животных содержат на щадящей диете с введением в рацион лучшего сена, клубнекорнеплодов, свежего обрата. Задают также метионин и витамины (телёнку – тетравита или тривитамина 2-3 мл внутримышечно, взрослому крупному рогатому скоту – элеовита или тетравита 5-6 мл).

При жировом гепатозе устраняют причины болезни, в рацион вводят доброкачественные, легкоперевариваемые корма (сено, травяную нарезку, овсяную, ячменную дерть, корнеплоды, свежий обрат, молоко и др.).

Из медикаментов используют средства, улучшающие обмен веществ в печёночных клетках (гепатопротекторы), и препараты противовоспалительного и иммунодепрессивного действия, а также липотропные (холина хлорид, метионин, липоевую кислоту, липомид). К гепатопротекторам относятся витамины А, D, E, К, В6, В12, С, липоевая кислота, эссенциале, глютаминовая кислота.

При хроническом жировом гепатозе необходимо стремиться к прекращению действия этиологического фактора. Категорически запрещают прием поражённых и недоброкачественных кормов, фуража. Назначают диету с повышенным содержанием полноценных белков животного происхождения (до 1000-1200 г/сут) и липотропных факторов (молоко, дрожжи, запаренный плющенный овёс, ячмень, пророщенные зёрна пшеницы, а также другие зерновые хорошего качества и т. д.). Ограничивают поступление в организм жиров, особенно тугоплавких, животного происхождения. Назначают липотропные препараты: холина хлорид, липоевую, фолиевую кислоту, витамин В12, препараты, содержащие экстракты и гидролизаты печени (сирепар по 5 мл внутримышечно ежедневно, эссенциале и др.).

Лечение холестатического гепатоза такое же, как при хроническом жировом гепатозе. Дополнительно нередко назначают кортикостероидные гормоны.

При амилоидозе печени животных лечат от основной болезни. Применяют средства, нормализующие метаболизм в печени.

Хорошие результаты по некоторым данным при лечении гепатозов крупного рогатого скота – получены от применения комплекса препаратов: 20 мл тривитамина внутримышечно дважды в месяц, 20%-ого раствора аскорбиновой кислоты по 10 мл 2 раза в месяц и кокарбоксилазы по 20 мг на голову 4 дня подряд ежемесячно до выэдоровления.

Профилактика гепатозов

Профилактика гепатозов в общем сводится к строгому контролю за качеством кормов и сбалансированностью рационов, соблюдению зоогигиенических нормативов, тщательному просмотру кормов и их подготовке к хранению и скармливанию. Перед пастбищным сезоном целесообразно провести сбор и исследование трав для предотвращения кормовых интоксикаций организма животных ядами растительного происхождения. В хозяйствах, где нет пастбищных угодий, нельзя допускать одностороннего кормления концентратами. Ни в коем случае не использовать в корм животным недоброкачественные корма.

На промышленных комплексах, где доращивание и откорм скота проводят на жоме и барде, следует строго следить за их качеством и балансированием рационов.

Обязателен тщательный контроль использования различных лекарственных препаратов, своевременное лечение заболеваний пищеварительной системы, выявление и лечение заболеваний, которые могут осложниться жировым и другими видами гепатозов (сахарный диабет, тиреотоксикоз). Животные больные хроническим гепатозом должны находиться на диспансерном наблюдении у ветврачей с периодическими (1- 2 раза в год и более) курсами лечения и профилактики обострения.

Профилактика сводится и к регулярным проведениям лабораторных анализов зерна, комбикормов, сена, соломы, силоса, сенажа и проверок их на токсичность.

При всём вышеперечисленном обязательно проводят исследования крови на биохимию. По результатам данных лаборатории профилактируют или проводят лечение кетозов, заразных заболеваний печени и различных болезней, возникающих при нарушениях обмена веществ.

Своевременно ликвидируют воспалительные процессы в органах и тканях организма.

geolike.ru

Просмотров: 5360 печать страницыНе забудь подписаться Печень коровы

Изобретение относится к животноводству и ветеринарии, к способам содержания крупного рогатого скота (КРС), к профилактическим и оздоровительным мероприятиям, направленным на снижение уровня заболеваемости печени животных, риска развития патологических отелов, и может быть использовано на животноводческих промышленных комплексах, на мелких товарных фермах с различными технологиями содержания животных, в племенных и фермерских хозяйствах, частных подворьях.
ТелёнокЗаболевания печени широко распространены у сельскохозяйственных и домашних животных. Известно, что на мясокомбинатах при убое выбраковке подвергается 20% печени коров; на промышленных комплексах по интенсивному откорму молодняка крупного рогатого скота абсцессы печени регистрируются более чем у 33% животных. Широкое распространение болезней печени коров связано с изменившейся структурой потребления кормов, интенсивным использованием силоса, жмыха, барды, а также присутствием в их составе токсинов грибов и других вредных веществ.
Нагрузка на печень резко возрастает в такие критические периоды жизни животных, как беременность, отел и последующая лактация. По данным статистики, жировая инфильтрация печени после отела наблюдается практически у всех коров.
Таким образом, современные технологии содержания крупного рогатого скота требуют введения в состав кормов добавок, обладающих гепатопротекторными свойствами, т.е. способствующие профилактике заболеваний печени.
Новым в изобретение наших учёных является то, что способ профилактики заболеваний печени крупного рогатого скота, в частности, стельных и лактирующих коров, включает введение в состав рациона гуминовой кормовой добавки из торфа для животных Гумитон и применяют ежедневно один раз в сутки в дозе 0,125-0,25 мл/кг живой массы ( 50 мл на одну корову) двумя курсами продолжительностью 25-28 дней, с интервалом между окончанием предыдущего курса и началом последующего 60 дней, а первый курс начинают за один месяц до отела коров.
Гумитон отличается абсолютным содержанием в нем активных групп, которые составляют 4,8 мг-экв/г (карбоксильные группы) и 5,1 мг-экв/г сухого вещества (фенольные гидроксилы), что, соответственно, в 5,3 и 3 раза выше, чем в гумате натрия, полученном из того же самого сырья. КоровыИзвестно, что полифенольные группы обладают выраженной актиоксидантной активностью, т.е. способностью инактивировать чрезвычайно токсичные и агрессивные продукты перекисного окисления липидов, что благоприятно сказывается на состоянии печени. Соответственно, наличие в составе гуминовой кормовой добавки из торфа для животных Гумитон более высокого уровня данных соединений обуславливает его большую биологическую активность, что позволяет использовать данное средство в дозах, меньших по сравнению с таковыми у прототипа.
Полученные данные позволили сделать вывод, что Гумитон при применении в дозах 0, 125 и 0,25 мл/кг (50 мл на одну корову) обладает способностью препятствовать развитию процесса перекисного окисления липидов у коров в период беременности, отела и последующей лактации, одновременно повышая уровень антиоксидантной активности сыворотки крови, что позволяет в течение 25-28 дней нормализовать состояние печени не только в период беременности, отела и лактации, но и на других критических этапах выращивания животных.

Источник; http://www.sibniit.tomsknet.ru/index.php/-ainmenu-77/ainmenu-119/293-112

 

www.zivotnovodstvo.ru

Проблема патологии печени у высокопродуктивных коров | Печать |

ФГУ «ВНИИЗЖ»

Высокоудойные коровы с интенсивным обменом веществ чувствительны даже к незначительным нарушениям кормления, условиям содержания, реагируют на это более выраженным нарушениями обмена веществ, затрагивающими их иммунобиологический статус. Наиболее критически значимый отрезок времени, определяющий здоровье и продуктивность коров в ходе лактации, это так называемый «околотельный период» (перинатальный), который включает в себя 3 недели до отела и 2-3 недели после отела. Три недели перед отелом является коротким, но важнейшим отрезком в жизни коровы, от которого зависит здоровье и продуктивность в последующую лактацию, и сохранность стада в целом. С приближением отела концентрация эстрогенов в крови остается высокой или даже возрастает. Высокий уровень эстрогенов в крови является ведущим регулятором, снижающим аппетит. В последние 3 недели стельности происходит усиленный расход питательных веществ на рост плода, увеличение плаценты и молочной железы. В последнюю неделю перед отелом у коров физиологически снижен аппетит.

В течение первых 2-3 недель лактации, корове необходима энергия для нормального функционирования матки, активизации работы яичников и образования молока. В этот период потребление корма коровой часто отстаёт от её питательных потребностей, когда животное особенно нуждается в достаточном количестве питательных веществ, особенно энергии. В период раздоя высокопродуктивные молочные коровы часто страдают от значительного недостатка энергии, вызванного отсутствием субстрата для глюкогенеза. Дефицит энергетических и пластических веществ компенсируется посредством распада веществ собственного организма, что происходит на фоне усиления влияния регулирующих биологически активных соединений.

Большое количество концентратов нарушает соотношение питательных веществ в рационе, снижает процент сырой клетчатки в сухом веществе ниже допустимого уровня, что приводит, как правило, к серьёзным нарушениям рубцового пищеварения. При этом в крови и молоке снижается уровень глюкозы, уменьшается буферная ёмкость крови, что приводит к нарушению обмена веществ, снижению продуктивности животных, развитию гипотонии, атонии, ацидоза, мукозов и гиперкератоза рубца, ожирения, кетоза, дистрофии печении, снижение естественной резистентности и гипофункции яичников.

Ацидоз рубца приводит к пониженному потреблению кормов, уменьшению перевариваемости кормов и щелочного резерва организма, понижению использования кальция и фосфора, нарушению деятельности молочной железы, органов воспроизводства (метрит, задержка последа, аборты, бесплодие), заболеванию конечностей и жировому перерождению печени. Одним из симптомов субклинического ацидоза является синдром снижения жирномолочности.

Причиной ацидоза может стать не только неправильно составленный рацион, но и слишком малая ширина кормового стола, недостаточный объём кормосмеси, температурный стресс, повышенная или пониженная упитанность, скармливание перекисленного силоса. Кетоз может иметь вторичный характер и проявляться в виде осложнения ацидоза рубца или развиваться вследствие нарушения энергетического питания и дефицита энергии в рационах коров. Образование кетоновых тел способствуют низкие

концентрации глюкозы и инсулина в крови, частично из-за повышенной мобилизации жирных кислот из жировых тканей. Анализ сохранности поголовья высокопродуктивных коров свидетельствует о высоком уровне выбытия животных в первые два месяца лактации.

Основные заболевания лактирующих коров проявляются в первые два месяца лактации, то есть во время выхода на пик продуктивности. Они обусловлены изменениями в обмене веществ в переходный период, которые не подкрепляются адекватными изменениями в организме кормления и достаточным обеспечением питательными веществами.

У высокопродуктивных коров в период интенсивного раздоя наблюдается закономерное отклонение от нормы некоторых биохимических показателей. Субклинические хронические нарушения углеводного, липидного, белкового, минерального обмена и кислотно-щелочного равновесия у высокопродуктивных коров постепенно вызывают дистрофические изменения в печени.

Эта проблема касается, прежде всего, новотельных первотёлок, которые испытывают повышенную потребность в питательных веществах и энергии не только для производства молока, но и для завершения собственного роста.

Когда корова не получает достаточное количество энергии, то организм использует жиры из резервов своего тела и печень превращает эти жиры в легко доступный источник энергии — глюкозу. Это обусловлено несоответствием между количеством потребленных кормов и фактической молочной продуктивностью в связи с активным использованием резервов тела на синтез компонентов молока.

При недостатке в рационах энергии и легкоусвояемых углеводов (сахаров и крахмала) протеин и аминокислоты расходуются на энергетические нужды, что намного превышает потребность в них. Всё это приводит к нарушению энергетического и углеводно-жирового обмена, а так же к возникновению проблем с воспроизводством.

Первопричиной гипогликемии является неадекватность поступления с кормами энергии и её расходами, поскольку недостаточное поступление в кровь глюкозы и её основного источника- пропионовой кислоты увеличивает её расход на образование большого количества молока и снижает утилизацию уксусной и масляной кислот- инициаторов кетогенных процессов.

Из-за мобилизации депо энергии и её недостатка снижается запас гликогена в печени вследствие снижения глюкогенеза, которое приводит к дальнейшему отложению жира. В здоровом состоянии тоже увеличивается содержание жира в печени при отёле, но это не приводит к ухудшению здоровья. При отёле состав жиров в печени также изменяется, как и при болезни мобилизации жира. Если организм высокоудойных коров использует большое количество жиров тела (вследствие сильного недостатка энергии, то печень не может справиться с их использованием и жир откладывается в клетках печени). У таких проблемных коров отмечается замедление или прекращение жвачки, атония преджелудков, угнетение и снижение поедаемости корма, утолщение суставов.

Отложение жира сверх нормы приводит к нарушению функции печени. Нарушаются митохондрии и зернистые эндоплазматические ретикулы. Из-за этого снижается в печени синтез апопротеина, ответственного за транспорт альбумина и триглицеридов, что приводит к нарушению оттока жиров из клеток печени. Из повреждённых из-за ожирения клеток печени и нарушения клеточной оболочки увеличивается растворение ферментов. С повышением жировой инфильтрации в печени ослабляется обезвреживание эндотоксинов, что может привести к шоку и гибели коров. В зависимости от степени мобилизации жира патология может проявляться в виде синдрома жирной печени, группы признаков «ожиревшая корова» или болезни низкой жирномолочности. У больных коров снижается уровень глобулинов и естественная резистентность. Такие животные становятся чувствительными к бактериальным и полифакторным болезням.

Скармливание белка сверх нормы углубляет последствия нарушения обмена энергии, то есть недостатка энергии, что приводит к ацидозу рубца и ожирению клеток печени, снижению альбуминобразующей функции печени, о чём свидетельствует низкий уровень альбуминов в крови.

Считается, что дистрофия печени у высокопродуктивных коров возникает вследствие нарушения структуры рациона, при низком содержании легкоперевариваемых углеводов, клетчатки, минеральных веществ, витаминов, избытка сырого протеина и жира. Всё это возникает вследствие погрешностей в кормлении и содержании коров, скармливании большого количества концентрированных кормов, несбалансированность рационов по микроэлементам.

При жировом гепатозе (стеатоз печени, ожирение печени, жировой дистрофии печени) наблюдается повышенное накопление жира, преимущественно нейтрального, в гепатоцитах. У животных с нарушениями обмена веществ наряду с ожирением печени отмечаются дистрофические явления в матке и яичниках, снижение процента оплодотворённых яйцеклеток. Гибель эмбрионов наступает на стадии морулы. При жировой дистрофии у высокоудойных коров волосяной покров теряет блеск, волосы топорщатся. Животные угнетены, отказываются от корма и воды, мало двигаются и больше лежат, отмечается похудание, гипотония, атония и ацидоз рубца, ламинит и гнойно-некротические поражения дистальных участков конечностей, задержка последа и эндометриты, дистрофические явления в матке и яичниках. Как правило, у высокопродуктивных коров с жировой дистрофией печени развиваются заболевания, вызванные условно- патогенными возбудителями, в т.ч. некробактериоз, злокачественный отёк. При эпизоотологическом обследовании более 90 крупных животноводческих хозяйств, содержащих высокопродуктивных коров голштинно-фризской породы. При этом было установлено, что во многих стадах жвачка отмечается только у 30 — 40% коров. У животных наблюдается истощение, угнетение, нарушение обмена веществ, атония преджелудков. Коровы чаще лежат, поднимаются с трудом. Больные животные отказываются от приёма корма и воды.

У новотельных высокопродуктивных коров отмечаются болезненность дистальных участков конечностей, проявляющуюся хромотой. При детальном клиническом осмотре у коров были выявлены признаки гипомикроэлементозов, гнойно-некротические поражения в области межкопытцевой щели, венчика, задней части копытца, абсцессы, флегмоны, обширные инфильтрационные отёки, пролежни и бурситы. В нетелей не было отмечено подобных изменений. По данным компании «Ингосстрах», в некоторых хозяйствах гибель импортного племенного скота достигает 40% в год. Основные причины — жировая дистрофия печени, аборты, патологические роды и некробактериоз.

Анализ результатов биохимических исследований крови от высокопродуктивных коров свидетельствует о глубоких нарушениях обмена веществ. У 60-90% больных новотельных коров был отмечен недостаток сахаров (на 48-79%), цинка (на 60-80%), меди (на 65=85%), марганца (на 53- 77%), магния (на 39-71%), каротина на (11-53%), гамма-глобулинов (на 45- 82%).В плазме крови 50%-80% новотельных высокопродуктивных коров увеличена активность ферментов переаминирования, характеризующих функциональное состояние печени и других органов: АСТ- аспартатаминотрансферазы, АЛТ-аланинаминотрансферазы, щелочной фосфатазы и ЛДГ- лактатдегидрогеназы. Эти изменения свидетельствуют о значительных функциональных нарушениях паренхиматозных органов.

При патоморфологическом исследовании туш вынужденно убитых коров поражения конечностей обнаружили у 81, 4 %, дистрофия печени — у 79, 6 %, дистрофия почек — у 65, 3%, миокардиодистрофия — у 62,3%, пневмония — у 41,5 %, гнойно-некротический эндометрит — у 57% особей.

Заключение. Данные эпизоотологических обследований, клинического осмотра животных, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований позволяют сделать вывод, что у новотельных высокоудойных коров из обследованных хозяйств регистрируется дистрофия печени, обусловленная нарушениями обмена веществ, проявляющиеся на фоне послеродового и «алиментарного» стрессов.

 

 

vet.rkursk.ru

ПЕЧЕНЬ
(Нераг), крупная дольчатая железа животного организма, участвующая в процессах пищеварения, обмена веществ, кровообращения, поддержания постоянства внутр. среды организма. Располагается в передней части брюшной полости непосредственно за диафрагмой, лежит большей своей частью в правом подреберье.

Печень коровы

Анатомия. П. имеет выпуклую, диафрагмальную поверхность и вогнутую поверхность, соприкасающуюся с желудком и кишечником. На правом тупом конце — вырезки для пищевода и задней полой вены, на висцеральной поверхности — поперечное углубление, в к-рое входят печёночная артерия и воротная вена; здесь же выходят выводные жёлчные протоки и лимфатич. сосуды, расположены лимфатич. узлы и нервное сплетение. На этой же поверхности в правой саггитальной ямке находится жёлчный пузырь, в левой — проходит круглая связка. П. делится бороздами на правую, левую и среднюю доли (последняя делится на нижнюю квадратную и верхнюю хвостовую). В своём положении П. удерживается связками (рис. 1). Остов П .— соединительнотканная капсула. В области ворот капсула вместе с протоками, сосудами и нервами проникает внутрь П. и создаёт внутреннюю сеть,различно развитую у разных видов животных.

Масса П. у коров 3,2—3,4 кг,у овец до 800 г, у свиней до 1,5 кг, у лошадей 1,5—3,5 кг. Гистология. П. состоит из печёночных долек — небольших учасгков паренхимы многоугольной формы. Дольчатость П. и строение долек обусловлены строением сосудистой системы органа. В П. входят печёночная артерия и воротная вена. Оба сосуда ветвятся на долевые, сегментарные, междолькопые части. От междольковых артерий и вен, оплетая и отграничивая одну дольку от другой, отходят вокругдольковые артерии и вены. Последние распадаются на печёночные синусоиды, к-рые проникают в дольку и в радиальном направлении устремляются к её центру, где формируют центральную вену. Последняя, покинув дольку, впадает в поддольковую вену. Эти вены образуют печёночные вены. Концевые ветви вокруг дольковой артерии на периферии долек впадают в печёночные синусоиды. Т. о., в синусоидах смешиваются венозная и артериальная кровь (рис. 2).

Печень коровы

Между синусоидами расположены радиальными тяжами (балками) печёночные клетки—гепатоциты.Они многогранной формы,с 1—2 (иногда больше) округлыми ядрами и развитыми органеллами и включениями (рис. 3). Поверхность гепатоцитов, обращённая к синусоиду, имеет микроворсинки. Стенка синусоида построена из особого эндотелия; его клетки (звездчатые, купферовские) способны к фагоцитозу. Эндотелий синусоида не имеет базальной мембраны и окружён синусоидным пространством, заполненным плазмой крови, что способствует наиболее полному обмену веществами между кровью и гепатоцитами. На поверхности двух соседних гепатоцитов образуются желобки — жёлчные канальцы, не имеющие стенки. Её роль выполняет плазмолемма гепатоцитов. Поверхность жёлчного канальца неровная, снабжена микроворсинками. Жёлчь из долек оттекает по жёлчным канальцам, к-рые на периферии долек покрываются однослойным кубич. эпителием и образуют междольковый жёлчный проток. Последний расположен около междольковых вен и артерий в составе печёночных триад.

Физиология. Специфич. функция П.— желчеобразование. Жёлчь образуется в печёночных клетках и скапливается в жёлчном пузыре, а у животных, не имеющих жёлчного пузыря (лошадь, верблюд, олень), — в жёлчных ходах, откуда поступает в двенадцатиперстную кишку. Транспортируемые кровью вещества подвергаются в П. химич. превращениям. В П. осуществляется перестройка и образование новых аминокислот путём реакций дезаминирования, переаминирования и прямого аминирования; происходит интенсивный биосинтез печёночных белков и важнейших белков плазмы крови. В П. синтезируется гликоген из глюкозы, фруктозы, галактозы. П. обладает способностью синтезировать жир из жирных к-т и глицерина, а также расщеплять жир на глицерин и жирные к-ты. П. оказывает влияние на водно-солевой обмен и кислотно-щелочное равновесие. В П. удаляется избыток воды из крови, к-рый идёт на образование лимфы и жёлчи. П. участвует также в обмене минеральных веществ и гормонов, депонирует кровь, вырабатывает фибриноген, а также вещества, способствующие (протромбин) и препятствующие (антитромбнн, гепарин) свёртыванию крови. В период зародышевого развития в П. осуществляется кроветворение. Защитная функция П. заключается в обезвреживании ядовитых веществ (фенолы, аммиак и др.), поступающих в орган из жел.-киш. тракта, путём соединения их с серной и глюкуроновой к-тами и глицином. Аммиак в П. превращается в мочевину, нек-рые ядовитые металлы (ртуть, свинец и др.) связываются с нуклеопротеидами и частично переходят в безвредные соединения. Купферовские клетки П. могут задерживать и фагоцитировать нек-рые микробы, а гепатоциты способны разрушать микробные токсины.

Исследование П. проводят путём пальпации, перкуссии, биопсии, функциональных проб, лапароскопии.

Печень коровы

Пальпация П. возможна в осн. у собак, кошек и овец (животных кладут на правый бок, пальцы правой руки проводят с правой стороны под последнее ребро и нащупывают правый край П.). При этом можно установить увеличение, болезненность, изменение консистенции П. У крупных животных увеличенную П. можно прощупать ректально. Перкуссия даёт положит. диагностич. результат лишь при значительном увеличении П. У кр. рог. скота область печёночного притупления в норме занимает с правой стороны верхнюю часть 10-го, 11-го и 12-го межреберных промежутков: задняя граница проходит по линии, идущей от латерального края поперечнорёберного отростка 1-го поясничного позвонка вниз и вперёд до места пересечения границы лёгких с 10-м ребром. При увеличении П. границы в 12-м межреберье доходят до уровня линии седалищного бугра или до уровня 1/2 лопатки, в 11-м межреберье — до уровня 2/3 лопатки. У лошади при значительном увеличении П. перкуссией по линии маклока справа, в области 15-го и 16-го межреберьев обнаруживают тупой звук и болезненность. У собак область притупления справа от 10-го до 13-го ребра, слева — в области 11-го межреберья. Нарушения деятельности П. выявляют при помощи комплекса проб, отражающих различные функции П. Проводят биохимич. исследования крови, мочи, кала (определение билирубина, уробилина, белков, фибриногена, протромбина, сахара, молочной и пировиноградной к-т, холестерина, гиппуровой к-ты, трансминаз, альдолазы, щелочной фосфатазы и др.). См. также Ван ден Берга метод.

Патология П.—см. в статьях Гепатит, Токсическая дистрофия печени, Желтуха, Цирроз, Жёлчнокаменная болезнь.

Лит.: Клиническая диагностика внутренних болезней с.-х. животных, под ред. В. И. Зайцева, 3 изд., М., 1971; Акаевский А. И., Анатомия домашних животных, 3 изд., М., 1975; Иванов И. Ф., Ковальский П. А., Цитология, гистология, эмбриология, 3 изд., М., 1976; Физиология с.-х. животных, Л., 1978 (Руководство по физиологии).

Ветеринарный энциклопедический словарь. — М.: «Советская Энциклопедия». Главный редактор В.П. Шишков. 1981.

veterinary.academic.ru

ПЕЧЕНЬ (Нераг), крупная дольчатая железа животного организма, участвующая в процессах пищеварения, обмена веществ, кровообращения, поддержания постоянства внутр. среды организма. Располагается в передней части брюшной полости непосредственно за диафрагмой, лежит большей своей частью в правом подреберье.

Печень коровы

Анатомия. П. имеет выпуклую, диафрагмальную поверхность и вогнутую поверхность, соприкасающуюся с желудком и кишечником. На правом тупом конце — вырезки для пищевода и задней полой вены, на висцеральной поверхности — поперечное углубление, в к-рое входят печёночная [печеночная] артерия и воротная вена; здесь же выходят выводные жёлчные [желчные] протоки и лимфатич. сосуды, расположены лимфатич. узлы и нервное сплетение. На этой же поверхности в правой саггитальной ямке находится жёлчный [желчный] пузырь, в левой — проходит круглая связка. П. делится бороздами на правую, левую и среднюю доли (последняя делится на нижнюю квадратную и верхнюю хвостовую). В своём [своем] положении П. удерживается связками (рис. 1). Остов П .— соединительнотканная капсула. В области ворот капсула вместе с протоками, сосудами и нервами проникает внутрь П. и создаёт [создает] внутреннюю сеть,различно развитую у разных видов животных.

Масса П. у коров 3,2—3,4 кг,у овец до 800 г, у свиней до 1,5 кг, у лошадей 1,5—3,5 кг. Гистология. П. состоит из печёночных [печеночных] долек — небольших учасгков паренхимы многоугольной формы. Дольчатость П. и строение долек обусловлены строением сосудистой системы органа. В П. входят печёночная [печеночная] артерия и воротная вена. Оба сосуда ветвятся на долевые, сегментарные, междолькопые части. От междольковых артерий и вен, оплетая и отграничивая одну дольку от другой, отходят вокругдольковые артерии и вены. Последние распадаются на печёночные [печеночные] синусоиды, к-рые проникают в дольку и в радиальном направлении устремляются к её [ее] центру, где формируют центральную вену. Последняя, покинув дольку, впадает в поддольковую вену. Эти вены образуют печёночные [печеночные] вены. Концевые ветви вокруг дольковой артерии на периферии долек впадают в печёночные [печеночные] синусоиды. Т. о., в синусоидах смешиваются венозная и артериальная кровь (рис. 2).

Печень коровы

Между синусоидами расположены радиальными тяжами (балками) печёночные [печеночные] клетки—гепатоциты.Они многогранной формы,с 1—2 (иногда больше) округлыми ядрами и развитыми органеллами и включениями (рис. 3). Поверхность гепатоцитов, обращённая [обращенная] к синусоиду, имеет микроворсинки. Стенка синусоида построена из особого эндотелия; его клетки (звездчатые, купферовские) способны к фагоцитозу. Эндотелий синусоида не имеет базальной мембраны и окружён [окружен] синусоидным пространством, заполненным плазмой крови, что способствует наиболее полному обмену веществами между кровью и гепатоцитами. На поверхности двух соседних гепатоцитов образуются желобки — жёлчные [желчные] канальцы, не имеющие стенки. Её [Ее] роль выполняет плазмолемма гепатоцитов. Поверхность жёлчного [желчного] канальца неровная, снабжена микроворсинками. Жёлчь [Желчь] из долек оттекает по жёлчным [желчным] канальцам, к-рые на периферии долек покрываются однослойным кубич. эпителием и образуют междольковый жёлчный [желчный] проток. Последний расположен около междольковых вен и артерий в составе печёночных [печеночных] триад.

Физиология. Специфич. функция П.— желчеобразование. Жёлчь [Желчь] образуется в печёночных [печеночных] клетках и скапливается в жёлчном [желчном] пузыре, а у животных, не имеющих жёлчного [желчного] пузыря (лошадь, верблюд, олень), — в жёлчных [желчных] ходах, откуда поступает в двенадцатиперстную кишку. Транспортируемые кровью вещества подвергаются в П. химич. превращениям. В П. осуществляется перестройка и образование новых аминокислот путём [путем] реакций дезаминирования, переаминирования и прямого аминирования; происходит интенсивный биосинтез печёночных [печеночных] белков и важнейших белков плазмы крови. В П. синтезируется гликоген из глюкозы, фруктозы, галактозы. П. обладает способностью синтезировать жир из жирных к-т и глицерина, а также расщеплять жир на глицерин и жирные к-ты. П. оказывает влияние на водно-солевой обмен и кислотно-щелочное равновесие. В П. удаляется избыток воды из крови, к-рый идёт [идет] на образование лимфы и жёлчи [желчи]. П. участвует также в обмене минеральных веществ и гормонов, депонирует кровь, вырабатывает фибриноген, а также вещества, способствующие (протромбин) и препятствующие (антитромбнн, гепарин) свёртыванию [свертыванию] крови. В период зародышевого развития в П. осуществляется кроветворение. Защитная функция П. заключается в обезвреживании ядовитых веществ (фенолы, аммиак и др.), поступающих в орган из жел.-киш. тракта, путём [путем] соединения их с серной и глюкуроновой к-тами и глицином. Аммиак в П. превращается в мочевину, нек-рые ядовитые металлы (ртуть, свинец и др.) связываются с нуклеопротеидами и частично переходят в безвредные соединения. Купферовские клетки П. могут задерживать и фагоцитировать нек-рые микробы, а гепатоциты способны разрушать микробные токсины.

Исследование П. проводят путём [путем] пальпации, перкуссии, биопсии, функциональных проб, лапароскопии.

Печень коровы

Пальпация П. возможна в осн. у собак, кошек и овец (животных кладут на правый бок, пальцы правой руки проводят с правой стороны под последнее ребро и нащупывают правый край П.). При этом можно установить увеличение, болезненность, изменение консистенции П. У крупных животных увеличенную П. можно прощупать ректально. Перкуссия даёт [дает] положит. диагностич. результат лишь при значительном увеличении П. У кр. рог. скота область печёночного [печеночного] притупления в норме занимает с правой стороны верхнюю часть 10-го, 11-го и 12-го межреберных промежутков: задняя граница проходит по линии, идущей от латерального края поперечнорёберного [поперечнореберного] отростка 1-го поясничного позвонка вниз и вперёд [вперед] до места пересечения границы лёгких [легких] с 10-м ребром. При увеличении П. границы в 12-м межреберье доходят до уровня линии седалищного бугра или до уровня 1/2 лопатки, в 11-м межреберье — до уровня 2/3 лопатки. У лошади при значительном увеличении П. перкуссией по линии маклока справа, в области 15-го и 16-го межреберьев обнаруживают тупой звук и болезненность. У собак область притупления справа от 10-го до 13-го ребра, слева — в области 11-го межреберья. Нарушения деятельности П. выявляют при помощи комплекса проб, отражающих различные функции П. Проводят биохимич. исследования крови, мочи, кала (определение билирубина, уробилина, белков, фибриногена, протромбина, сахара, молочной и пировиноградной к-т, холестерина, гиппуровой к-ты, трансминаз, альдолазы, щелочной фосфатазы и др.). См. также Ван ден Берга метод.

Патология П.—см. в статьях Гепатит, Токсическая дистрофия печени, Желтуха, Цирроз, Жёлчнокаменная [Желчнокаменная] болезнь.

Лит.: Клиническая диагностика внутренних болезней с.-х. животных, под ред. В. И. Зайцева, 3 изд., М., 1971; Акаевский А. И., Анатомия домашних животных, 3 изд., М., 1975; Иванов И. Ф., Ковальский П. А., Цитология, гистология, эмбриология, 3 изд., М., 1976; Физиология с.-х. животных, Л., 1978 (Руководство по физиологии).

www.yfermer.ru

Функции печени

Физиологическая роль печени в организме крупного рогатого скота очень важная и многогранная. Печень является основным органом участвующим в обмене веществ. Основные функции печени.

Функция желчеобразования и желчевыделения. Образование и выделение желчи – одна из важнейших функций печени. Образование желчи происходит в результате секреторной деятельности печеночных клеток. Составными частями желчи являются – желчные пигменты и кислоты, секреторные продукты и экскреты. Желчь секретируется непрерывно, выделение желчи возрастает при усилении кровоснабжения печени.

Желчь в организме животного усиливает действие липазы, поджелудочного и кишечного соков; эмульгирует жиры; способствует нейтрализации кислого содержимого, поступающего в кишечник из желудка, стимулирует перистальтику кишечника.

Обезвреживающая функция. Печень – главное место обезвреживания токсических для организма веществ внутреннего и внешнего происхождения. Такие ядовитые для организма вещества, как крезол, скатол, индол, фенол, образующиеся в толстом кишечнике в результате гниения белков, в печени вступают в реакцию с серной и глюкуроновой кислотами и превращаются в сравнительно безвредные эфирно — серные кислоты. Нарушение барьерной функции печени у коров приводит к развитию алиментарной токсемии.

Функция обмена. Углеводный обмен. Печень является центральным органом, в котором совершается большая часть химических процессов, связанных с обменом углеводов. Углеводы, поступающие в кишечник, переходят под действием диабетических ферментов в моносахариды. Моносахариды с током крови по воротной вене поступают прежде всего в печень. Печень удерживает значительную часть поступающего из кишечника сахара и переводит его в особую форму коллоидного полисахарида – гликоген, который откладывается в клетках печени и служит резервом углеводов в организме. Гликоген в печени образуется при участие гормона инсулина; без воздействия инсулина сахар не в состоянии переходить в активную форму и превращаться в гликоген.

В печени здоровых коров гликогена содержится 3,72-3,9% У коров с дистрофическими процессами в печени запасы гликогена понижены – 0,54- 2,7%.

В результате истощения запасов гликогена происходит нарушение мочевинообразовательной функции печени. Кроме того, глюкоза синтезируется из запасов жира организма, что приводит к образованию избыточного количества кетоновых тел, обуславливающих жировую дегенерацию печени.

У жвачных животных углеводы всасываются в виде летучих жирных кислот (уксусной, пропионовой и масляной) – продуктов брожения клетчатки. У высокопродуктивных коров потребность в глюкозе повышенная. Это объясняется довольно высоким выведением сахара с молоком и расходованием его молочной железой, сердцем и другими органами.

Белковый обмен. Печень играет важную роль в обмене белков. В ней образуются некоторые белки плазмы, в частности фибриноген, протромбин и другие. Являясь белковым депо, печень при голодании во много раз больше теряет белка, чем другие органы. При поражении печени общее количество белков в сыворотке крови уменьшается.

Жировой обмен. В клетках печени насыщенные жирные кислоты превращаются в ненасыщенные. Там же образуются фосфолипоиды. Печень активно участвует в расщеплении жиров. Установлена роль печени в синтезе холестерина.

Пигментный обмен. Билирубин как при физиологическом, так и при патологическом гемолизе образуется из гемоглобина. Печень – не единственное место образования билирубина.

Печень – депо целого ряда витаминов. В печени синтезируется витамин А из каротина.

Печень играет большую роль в кроветворение, регуляции обмена ферментов и витаминов, она является одним из регуляторов количества циркулирующей в организме крови и т.д.

Желтуха у КРС.

Желтуха (Jcterus) — является не самостоятельным заболеванием, а синдромом, который характеризуется окрашиванием в желтый цвет видимых слизистых оболочек, подкожной клетчатки и рыхлой соединительной ткани.

При желтухах в крови, кроме билирубина, накапливаются и другие компоненты желчи – желчные кислоты, их соли, а также холестерин, которые токсичны и обусловливают у животного появление ряда признаков (расстройство функций нервной системы, общую слабость, редкий пульс, кожный зуд).

В патологическом отношении желтухи делятся на три формы: механическую, паренхиматозную и гемолитическую. При этом необходимо иметь в виду, что такое подразделение желтух – только клиническая схема, так как между этими формами нет постоянных неизменных границ. При различных болезнях эти границы стираются и одна форма неизменно переходит в другую (Г.В. Домрачев).

Механическая (билирубиновая) желтуха возникает у крупного рогатого скота в том случае, когда имеются механические препятствия для оттока желчи в кишечник (закупорка желчных протоков и мелких канальцев эхинококковыми пузырями, новообразованиями, паразитами, кистами). Из-за застоя желчь накапливается в выводных протоках долек и растягивает их. В протоке создается давление большее, чем секреторное давление печени. Вследствие этого через 15-20 мин. билирубин обнаруживается в лимфе, а несколько позже в крови; сыворотка уже через 24часа показывает быструю реакцию на билирубин. Накопление в крови проведенного через печень билирубина у животного сопровождается резкой желтухой и появлением его в большом количестве в моче, которая также окрашивается в желтый цвет. Желтый цвет будет иметь и пена, образующаяся при взбалтывании мочи. Если желчь не попадает в кишечник, то она не участвует в расщеплении жиров. Отсюда большая часть их выбрасывается с фекалиями в виде жирных кислот и альдегидов. Фекалии у такого животного становятся серо-желтыми с сильным запахом, так как в них отсутствует стеркобилин, который задерживает гнилостные процессы. Содержание уробилина с нарастанием механической непроходимости снижается, а при полной закупорке он совершенно исчезает из мочи. Течение механической желтухи зависит от причины, вызвавшей закупорку желчных ходов. При наличии в желчных ходах камней бывает частичная непроходимость, которая через некоторое время устраняется. Функции печени при механической желтухе не нарушаются.

Развитие паренхиматозной (билирубиново – уробилиновой) желтухи зависит от поражения печеночных клеток – паренхимы печени. Паренхиматозная желтуха сопутствует инфекционным и септическим заболеваниям, кормовым и минеральным отравлениям. Печень при этой желтухе обычно увеличена в объеме. Билирубин выделяется печеночными клетками в желчные ходы, в просвет капилляров печеночной вены и в большом количестве обнаруживается в сыворотке крови. В моче при исследовании находят билирубин и уробилин, что указывает на снижение функций печени задерживать уробилин.

Гемолитическая желтуха развивается у животных вследствие усиленного образования билирубина при патологическом гемолизе как в русле крови, так и в органах, богатых ретикулоэндотелиальными элементами. При гемолитической желтухе происходит повышение стеркобилина в фекалиях, которые в результате имеют темно-желтую окраску. Гемолитическая желтуха возникает у животных при заболеваниях, при которых происходит распад эритроцитов, например под влиянием гемолитических ядов и различных токсинов, при инфекционной анемии лошадей, лептоспирозе, попадании в организм больших доз мышьяка.

Острый паренхиматозный гепатит

Острым паренхиматозным гепатитом (Hepatitis parenchymatosa acuta) называется воспалительный процесс соединительной стромы печени, сопровождающийся дегенеративными некробиотическими изменениями и распадом печеночных клеток с нарушением обмена веществ и защитно – барьерной функции.

Этиология. Гепатиты редко встречаются у крупного рогатого скота как самостоятельное заболевание. В основном гепатиты бывают в результате хронических атоний преджелудков, гастритов и энтеритов. Воспаление печени у животных может быть при поражении ее гельминтами и протозоями. Отравления ядами минерального (фосфор, мышьяк, поваренная соль) и растительного происхождения (ростки картофеля, испорченное, заплесневелое сено, люпин)также является причиной острого паренхиматозного гепатита.

Патогенез. При гепатите нарушаются все функции печени и наблюдаются весьма отчетливые сдвиги в обмене веществ. Нарушается белковый обмен (повышается содержание свободных аминокислот, с мочой выделяются кристаллические формы лейцина и тирозина) В плазме крови отмечается снижение белков, в основном за счет альбуминов и фибриногена. Происходит резкое снижение способности печени захватывать сахар и синтезировать из него гликоген. В результате нарушения углеводного обмена повышается концентрация мочевой и пировиноградной кислот. Возрастает активность сывороточных ферментов.

Количество холестерина и его эфиров в крови снижается тем больше, чем серьезнее поражение печени.

При гепатите в результате угнетения барьерной и обезвреживающей способности печени в кровоток из кишечника могут поступать микробы, токсины, продукты гниения и брожения, что приводит к гепатогенной интоксикации. Все это, как и усиленное разложение жира на почве гипогликемии, вызывает ацидоз крови.

Клиническая картина. У больного животного владельцы отмечают угнетение, общее недомогание, пониженную реакцию на внешние раздражители, расстройство аппетита вплоть до отказа от корма и питья. Замедляется или полностью прекращается отрыжка и жвачка, появляется хроническая гипотония и атония преджелудков. Запоры чередуются с поносами, при которых владельцы животного отмечают зловонные фекалии с слизью, пленками, не переваренным зерном.

У больного животного появляются признаки паренхиматозной желтухи, видимые слизистые оболочки приобретают желтоватый оттенок, в сыворотке крови повышается содержание билирубина. Моча темно-желтого цвета из-за повышения содержания в ней уробилина и билирубина, иногда в моче имеется белок и углеводы. Количество мочи уменьшается, удельный вес ее повышается. Содержание стеркобилина в кале снижается. При остром течении болезни глютамино-аспарагиновая и глютамино- аланиновая трансминазы находятся у больного животного в пределах АСТ – 81-240 ед. и АЛТ – 27-75ед. Температура тела повышенная, носовое зеркальце сухое.

Область печеночного притупления увеличена и болезненна при перкуссии. Задняя граница печени заходит за 13-е ребро. Больное животное прогрессивно худеет.

Сердечная деятельность ослаблена, пульс частый, имеет малое наполнение. Дыхание затруднено.

Характерным признаком для острого паренхиматозного гепатита является резкое повышение болевой и тактильной чувствительности.

Патологоанатомические изменения, диагноз, дифференциальный диагноз, лечение и профилактика изложена в нашей статье – острый паренхиматозный гепатит.

Гнойное воспаление печени

Этиология. Причиной гнойного воспаления (Hepatitis suppurativa) печени являются гноеродные микробы, которые могут проникать в печень при вторичных метастазах или из других органов с током крови или из лимфатических сосудов и желчных путей. Кокки, Bact. Pyogenes, колибактерии и возбудители псевдотуберкулеза – наиболее частые возбудители болезни.

С артериальной кровью в печень могут попасть возбудители язвенного эндокардита, гангрены легких. Часто в печени у животного развиваются абсцессы портального происхождения вследствие миграции бактерий при гнойно-воспалительных процессах преджелудков и желудочно-кишечного тракта.

Если со стенок желчных ходов на ткань печени переходит воспалительный процесс, который возникает в результате паразитарной инфекции или при наличии желчных камней, то в печени развиваются холангиозные абсцессы.

Гнойное воспаление печени может также появиться вокруг погибших эхинококковых, туберкулезных и актиномикозных очагов.

У крупного рогатого скота в связи с особенностью строения преджелудков в печени образуются травматические абсцессы после попадания микрофлоры с инородными телами, внедрившимися со стороны преджелудков (травматический ретикулит и ретикулоперитонит). Травматические абсцессы у крупного рогатого скота встречаются также после проникающих ранений печени.

Клиническая картина. При появлении медленно образующихся мелких абсцессов в печени у животного бывает трудно выявить видимые клинические отклонения. Владельцы ЛПХ и КФХ у таких животных отмечают незначительное угнетение, умеренное исхудание, снижение молочной продуктивности. С другой стороны, при пиэмии клиническая картина может полностью маскироваться симптомами основной болезни.

При многочисленном обсеменении печени гноеродными бактериями наблюдается продолжительная или периодическая лихорадка, больное животное теряет в весе, видимые слизистые оболочки анемичны.

Выраженная желтуха в результате сдавливания абсцессом общего желчного протока у животных встречается редко.

При длительном течении болезни больные животные отказываются от корма, у них отсутствует жвачка, наблюдается гипотония и атония преджелудков. У таких животных владельцы отмечают расстройства деятельности желудочно кишечного тракта (понос у коров). Задняя граница печени при пальпации заходит далеко за 13-е ребро. При проведении перкуссии области печени больные животные реагируют повышенной чувствительностью и болезненностью. У некоторых больных животных при аускультации в области 12-го межреберья можно услышать шум трения (перигепатит). При исследовании крови отмечаем нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом ядра влево, увеличение количества лейкоцитов. В моче содержится белок.

Патологоанатомические изменения. В том случае, когда гноеродные бактерии попадают в печень при метастазах, то в ткани печени появляются рассеянные многочисленные абсцессы незначительных размеров. При остром течении ткань вокруг абсцесса находится в состоянии зернистого и жирового перерождения, а при длительном течении болезни проявляются диффузно цирротические изменения, разрастание соединительнотканных тяжей. Печень сильно увеличена в объеме.

Под воздействием других этиологических факторов образуются одиночные абсцессы, которые располагаются, как правило, в первой доле печени. Из размер различен: от нескольких миллиметров до 15-30см в диаметре. В результате травмирования печени образуется один абсцесс большого размера.

При длительном существовании абсцесса вокруг него образуется соединительнотканная капсула. Мелкие абсцессы могут зарубцовываться, а иногда обызвествляться.

Течение. Гнойный гепатит у крупного рогатого скота может протекать остро или хронически. При остром течении болезнь развивается быстро и сопровождается у животного сильной интоксикацией. При хроническом течение некротический очаг размягчается, образуется густой гной с обрывками некротизированной печени.

Нередко происходит прорыв гнойников в брюшную полость, что приводит к возникновению перитонита.

Прогноз гнойного воспаления в большинстве случаев неблагоприятный.

Диагноз. Диагноз на гнойное воспаление печени поставить очень трудно. Заболевание диагносцируется на основании результатов лабораторных исследований, а также клиники. Для гнойного воспаления наиболее характерным признаком является нарушение состояния белковых фракций сыворотки крови, когда содержание глобулиновых фракций резко повышается, а альбуминовых понижается, на что могут указывать и пробы коагуляции.

Лечение. Лечение гнойного воспаления печени в первую очередь должно быть направлено на купирование воспалительного процесса. С этой целью больному животному проводиться курс лечения антибиотиками, в том числе цефалоспоринового ряда с применением сульфаниламидных препаратов. Одновременно проводят пункцию абсцесса с аспирацией гноя, лучше под контролем лапароскопа, с последующим введением в полость антибиотика.

Профилактика. Так как гнойный гепатит у животных возникает в результате проникновения гноеродных бактерий в печень, то профилактические мероприятия должны быть направлены на ликвидацию первичного очага, на уничтожение гнойно- воспалительных процессов в организме. Исходя из этого необходима ранняя прижизненная диагностика и своевременное лечение таких заболеваний, как актиномикоз крупного рогатого скота, туберкулез, язвенный эндокардит (эндокардит), эхинококкоз, гангрена легких у животных.

vetvo.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.

Adblock
detector