Ринотрахеит крс

(лат. — Rhinotracheitis infectiosa bovum; англ. — Infectious bovine rhinotracheites; синонимы: пузырьковая сыпь, инфекционный вульвовагинит, инфекционный ринит, "красный нос", инфекционный катар верхних дыхательных путей; ИРТ).

Определение.

Инфекционный ринотрахеит — остропротекающая контагиозная болезнь крупного рогатого скота, характеризующаяся лихорадкой, катарально-некротическим воспалением верхних дыхательных путей, поражением глаз, половых органов, центральной нервной системы, абортами.

Историческая справка.

Вирусная болезнь крупного рогатого скота с преимущественным поражением верхних дыхательных путей под названием "инфекционный ринотрахеит" впервые описана в 1955 г. (США). Болезнь наблюдали и раньше, особенно ее генитальную форму, именуемую инфекционным пустулезным вульвовагинитом, или пузырьковой сыпью. В 1958 г.I. Gillespie и другие установили, что обе болезни — инфекционный ринотрахеит (ИРТ) и инфекционный пустулезный вульвовагинит (ИПВ) — вызывает один и тот же возбудитель — герпесвирус.
началу 60-х гг. стало известно, что этот вирус имеет этиологическое значение в возникновении конъюнктивитов, абортов у взрослых животных и менингоэнцефалитов у телят. В последующие годы была доказана способность вируса вызывать у телят состояние лихорадки с нехарактерным респираторным синдромом. На территории СССР болезнь впервые наблюдал Ф. М. Пономаренко в 1938 г., описавший ее под названием инфекционного катара дыхательных путей крупного рогатого скота. Возбудителя инфекционного ринотрахеита выделили Н. Н. Крюков (1970),

3. Ф. Зудилина с соавт. (1971) и другие исследователи при заболевании телят в ряде откормочных хозяйств, в Республике Беларусь — Н. А. Ковалев с соавт. (1988).

Распространение.

Болезнь регистрируют во многих странах мира, в том числе и в Республике Беларусь, особенно в условиях интенсификации животноводства.

Экономический ущерб.

В неблагополучных хозяйствах причиняет большой ущерб, складывающийся из потерь от снижения удоя в период болезни до 50 — 60 %, значительного процента яловости при генитальной форме болезни, слабого развития телят и их выбраковки из-за слепоты.

Этиология.

Возбудитель — Heгрesvirus bovis I — ДНК-геномный вирус, принадлежащий к семейству Heгрetoviridae роду Heгрesvirus I, диаметр вирионов 120 — 140 нм.
продуцируется в культурах клеток органов телят и эмбрионов коров с проявлением ЦПД, образованием бляшек и внутриклеточных телец-включений. Наиболее чувствительна к вирусу культура клеток тестикулов бычков и почки эмбриона коровы. Установлен один антигенный тип вируса, способный поражать определенные органы: верхние дыхательные пути, половые органы, нервную ткань, слизистые оболочки глаз, но особенно выражен тропизм вируса к клеткам органов дыхания и размножения. Наибольшая концентрация возбудителя при респираторной форме болезни в носовой слизи на 5-6-й день после заражения, а при генитальной — во влагалищной слизи на 3-6-й день. В организме переболевших животных вырабатываются специфические антитела, выявляемые в РН, РСК, РДП и РНГЛ. Устойчивость — при — 60. — 70°С и рН 6-9 вирус сохраняется до 9 месяцев. Температура +56°С инактивирует его за 20 мин, +37°С — за 4-10 сут, +22°С — через 50 сут. Вирус чувствителен к эфиру и хлороформу. Растворы натрия гидроокиси, формальдегида и фенола (1-2% -е) инактивируют возбудителя в течение 10 мин.

Эпизоотологические данные.

В естественных условиях заболевает только крупный рогатый скот, независимо от породы и возраста. Наиболее тяжело болезнь протекает у откормочного поголовья, особенно мясных пород. Экспериментально удается заразить овец, коз, свиней, оленей. Источник возбудителя — больные и переболевшие животные, выделяющие вирус с носовым секретом, истечениями из глаз и половых органов, с молоком, мочой, калом, спермой.
собенно опасны быки-производители, переболевшие генитальной формой ИРТ. Со спермой вирус способен выделяться в течение 6-19 месяцев. У переболевших животных возможна длительная (несколько лет) персистенция вируса ИРТ, активизация которого может быть вызвана различными стрессовыми факторами. Факторами передачи возбудителя считаются инфицированные воздух, корма, сперма, предметы ухода, транспортные средства, а также птицы, насекомые, люди, контактирующие с больными животными. Не исключена вероятность вовлечения в эпизоотический процесс при ИРТ животных, которые в естественных условиях не болеют, но в их сыворотках крови обнаруживают специфические антитела к возбудителю болезни (овцы, козы, свиньи, олени, буйволы). В естественных условиях животные заражаются аэрогенно, а также путем прямого (при случке) и непрямого контакта больных со здоровыми животными. В зависимости от способа передачи возбудителя у восприимчивых животных развивается болезнь с преобладанием респираторного или генитального синдромов. Болезнь регистрируют в любое время года, но чаще при неблагоприятных погодных условиях (осень, зима, весна). Предполагают, что в странах Африки антилопы гну являются резервуаром вируса ИРТ. Кроме того, вирус может реплицироваться в клещах, которые играют важную роль в возникновении заболевания среди крупного рогатого скота.

Инфекционный ринотрахеит чаще возникает в хозяйствах промышленного типа, при комплектовании групп животных сборным поголовьем, имеющим разный иммунный статус.
ольшое число неиммунных животных обеспечивает быстрое и многократное пассирование возбудителя, усиление его вирулентности, что приводит к активизации эпизоотического процесса, массовому заболеванию животных и более тяжелому течению болезни. Уровень специфической защиты влияет на проявление ИРТ и у телят, имеющих низкое содержание колостральных антител в крови; у них возможно нетипичное течение болезни с поражением желудочно-кишечного тракта, суставов, органов дыхания. Распространению болезни в хозяйстве способствуют скученное содержание, перегревание, переохлаждение, неполноценное кормление животных, плохая вентиляция и др. Заболеваемость при ИРТ от 30 до 90 %. Острая вспышка болезни в ранее благополучном хозяйстве характеризуется большим охватом поголовья — болеют почти все восприимчивые животные. В дальнейшем ИРТ может проявляться латентно или спорадически; при поступлении в такое хозяйство неиммунных животных регистрируется эпизоотическая вспышка. Летальность при ИРТ 1-20 % и выше, если болезнь осложняется другими респираторными болезнями.

Патогенез.

Попав на слизистые оболочки дыхательных или половых путей, вирус внедряется в клетки эпителия, где репродуцируется, вызывая их гибель и слущивание. На поверхности слизистых оболочек верхних дыхательных путей под воздействием вируса образуются эрозии, а в половых путях — узелки и пустулы.
очагов первичной локализации с током воздуха вирус при респираторной форме болезни может попасть в бронхи и альвеолы, а через слезноносовой канал — в конъюнктиву, где вызывает дистрофические изменения в пораженных клетках и ответную воспалительную реакцию организма. Адсорбируясь на лейкоцитах, вирус попадает в лимфатические узлы, а в дальнейшем и в кровь. Состояние вирусемии проявляется общим угнетением животного и лихорадкой, развивающейся в результате интоксикации. У телят первых недель жизни, в отличие от взрослых, вирус, попадая с кровью в паренхиматозные органы, может репродуцироваться, вызывая в них дегенеративные изменения. При прохождении вируса через гематоэнцефалический и плацентарный барьеры патологические изменения развиваются в мозге (энцефалит), плаценте, матке, плоде. У стельных коров плод погибает в последнюю треть беременности. В сыворотке крови абортировавших коров обычно выявляют противовирусные антитела, вирус же чаще выделяют из тканей плода. Патологический процесс при ИРТ во многом зависит от осложнений, обусловленных другими микроорганизмами, вызывающими пневмонии, гастроэнтериты и др. Более тяжелое течение болезни наблюдают при ассоциативных болезнях (с ПГ-3, аденовирусной, ВД и др.).

Течение и симптомы болезни.

Инкубационный период длится 2-4 дня, реже больше. Клиническое проявление ринотрахеита зависит от путей проникновения возбудителя в организм, физиологического состояния и возраста животного.
лезнь чаще протекает остро. В зависимости от преобладающих симптомов и локализации патологического процесса различают респираторную, генитальную, глазную и менингоэнцефалитную формы. Преобладают в основном респираторная и генитальная формы, глазная и менингоэнцефалитная формы проявляются обычно на фоне поражения респираторных органов. При респираторной форме у животных внезапно повышается температура тела (до 42°С), учащаются пульс, дыхание, развивается одышка (дышат открытым ртом). В первые дни болезни животные угнетены, не принимают корм, быстро худеют. У них отмечают обильное слюнотечение, серозно-слизистые выделения из носовых отверстий, переходящие в дальнейшем в гнойные, иногда с примесью крови. Слизистые оболочки носа, глотки, гортани резко отечные, у многих животных выражена гиперемия носового зеркальца (красный нос). На коже носового зеркальца, слизистой оболочке носа обнаруживаются эрозии и язвы, покрытые фибринозными корками серого или серо-желтого цвета. У больных отмечают сухой болезненный кашель, переходящий через несколько дней во влажный, хрипы в легких. Температура тела держится на высоком уровне несколько дней, повторно она резко повышается в результате осложнения основного заболевания сопутствующей микрофлорой и развитием пневмонии.

У телят первых месяцев жизни наряду с поражением респираторного тракта болезнь может сопровождаться диареей, выраженной депрессией и часто заканчивается гибелью животных. Наряду с пневмоэнтеритами у отдельных животных этого возраста ИРТ проявляется нервными явлениями без выраженного поражения респираторного и желудочно-кишечного тракта (менингоэнцефалитная или нервная форма).
этих случаях болезнь сопровождается нарушением двигательной функции, круговыми движениями животного, мышечной дрожью, конвульсиями, истечением пенистой слюны изо рта. Достаточно часто отмечают конъюнктивиты, а при наслоении хламидий, риккетсий и условно-патогенных возбудителей — кератиты и кератоконъюнктивиты. При возникновении последних имеет место выпячивание глазного яблока из глазной орбиты в форме клина, у основания с белым или красным ободком вокруг. У нетелей и коров болезнь может вызывать аборты на 6-8-м месяцах беременности. Такие животные за несколько недель до аборта, как правило, переболевают респираторным ринотрахеитом. Интервал между гибелью плода и его изгнанием из организма матери колеблется до 10 дней, а между инфицированием и абортом — от 9 до 105 дней. После аборта возможны метриты, на длительное время снижается и молочная продуктивность.

Если вирус проникает через слизистые оболочки половых путей, развивается генитальная форма — пустулезный вульвовагинит у самок и баланопостит у самцов. Спустя 2-4 дня после инфицирования животное отказывается от корма; отмечаются снижение удоя, выраженная гиперемия и отек слизистой вульвы и влагалища. В дальнейшем на отдельных участках слизистой появляются пузырьки (везикулы), заполненные прозрачной жидкостью.
и могут сливаться, лопаться, и на их месте образуются эрозии и язвы, покрытые слизью и пленками фибрина. Животные беспокоятся, машут хвостами, из влагалища выделяются слизисто-гнойные истечения. У таких животных обычно повышается температура тела. У самцов воспалительный процесс в основном локализуется на слизистой оболочке препуция, характер поражения такой же, как и у коров. При не осложненном течении болезни животное обычно выздоравливает через 10-14 дней. Длительность проявления болезни в хозяйствах бывает неодинаковой: в одних случаях за 2-3 недели переболевают 80-90 % животных, в других — болезнь регистрируют многие недели, при этом заболевают лишь отдельные группы животных. При выраженной респираторной форме ИРТ слизистые оболочки половых органов, как правило, в процесс не вовлекаются.

Патологоанатомические изменения.

Характер поражений зависит от формы болезни. При респираторной форме в просвете носовых ходов, гортани, трахеи находят слизисто-гнойные скопления с примесью фибрина; слизистая оболочка набухшая, отечная с очагами некроза, язвочками и кровоизлияниями. Регионарные лимфоузлы сочные и покрасневшие. При осложненных формах отмечают катаральные и гнойно-катаральные бронхопневмонии. При генитальной форме обнаруживают отечность, везикулы и язвочки на слизистых оболочках половых путей; при осложненных формах — эндометриты. Абортированные плоды отечные, в их печени находят очаги некроза, околопочечная ткань пропитана геморрагическим экссудатом. При гистологическом исследовании материала выявляют тельца — включения в клетках эпителия пораженных слизистых оболочек.


Диагностика.

Клинико-эпизоотологические данные и патологоанатомические изменения дают основания для предположительного диагноза на инфекционный ринотрахеит. Окончательно болезнь диагностируют лабораторным исследованием. Для вирусологического исследования от больных животных берут слизь из носовой полости, глаз, влагалища, препуция; от вынужденно убитых или павших — кусочки носовой перегородки, трахеи, легких, печени, селезенки, мозга, регионарных лимфоузлов, взятых в течение первых 2 часов после гибели; от абортированных плодов — паренхиматозные органы, плодные оболочки. Вирус выделяют в культуре клеток почки теленка, тестикул бычка, селезенки и почки эмбриона коровы с последующей идентификацией его в РН и РИФ. Для ретроспективной серологической диагностики направляют пробы сывороток крови, взятые в начале болезни и спустя 2-3 недели. Прирост уровня сывороточных антител определяют в РН, РНГА, РДП и ELISA с использованием биофабричных диагностикумов. Для выявления вируса в нативном материале применяется РИФ, РДП и ELISA. Лабораторный диагноз считается установленным в случае выявления вируса в нативном материале или выделения в культуре клеток и последующего типирования его, или при 2-4-кратном приросте специфических антител в крови переболевших животных.


Дифференциальная диагностика.

Инфекционный ринотрахеит необходимо дифференцировать от ящура, злокачественной катаральной горячки, парагриппа-3, аденовирусной и хламидийной инфекции, вирусной диареи, респираторно-синцитиальной инфекции, пастереллеза, учитывая при этом возможность смешанных инфекций. Основными в дифференциации этих болезней являются результаты лабораторного исследования, тем более что возможно инфицирование животных одновременно несколькими вирусами и бактериями.

Лечение. Лечение должно быть комплексным. В качестве специфических средств применяют гипериммунную сыворотку, сыворотку для лечения и профилактики инфекционных пневмоэнтеритов у телят, а также кровь и сыворотки животных-реконвалесцентов, сыворотку крови животных неспецифическую с содержанием антител к вирусу ИТР в титре не ниже 1: 32. Препараты назначают подкожно в 2-3 точки в дозе 2 мл/кг массы животного (но не более 200 мл), интраназально по 2-4 мл в каждую ноздрю, интратрахеально в составе лекарственной смеси, а также аэрозоль — но в дозе 1-4 мл/м2 помещения. Чтобы предотвратить осложнения бактериальной микрофлорой, используют антибиотики, сульфаниламидные препараты с учетом эффективности их действия на микрофлору верхних дыхательных путей животных. Антибиотики и сульфаниламидные препараты применяют в виде аэрозолей, с кормом (групповой метод) и парентерально (индивидуальное лечение). Используют общеукрепляющие и симптоматические средства, проводят аэрозольные дезинфекции помещений в присутствии животных хлорскипидаром, молочной кислотой, перекисью водорода и др. При генитальной форме назначают нитрофурановые и сульфаниламидные препараты, антибиотики в виде мазей и растворов. Запрещают использовать быков для воспроизводства. Эффективность лечебных мероприятий во многом зависит от обеспечения животных полноценными кормами и создания нормальных условий содержания.

Специфическая профилактика.

Переболевшие животные приобретают активный иммунитет. В их сыворотке крови обнаруживают вируснейтрализующие, комплементсвязывающие и преципитирующие антитела, уровень которых не всегда находится в прямой зависимости с невосприимчивостью животных к заражению. У животных, переболевших респираторной формой ринотрахеита, иммунитет более продолжительный (не менее 1,5-2 лет), чем у перенесших пустулезный вульвовагинит.

В зонах, где встречается инфекционный ринотрахеит, у телят в первые 15 дней жизни имеются колостральные антитела. Уровень их непосредственно зависит от уровня антител у матери и количества молозива, полученного новорожденным в первые 6 часов жизни. Постинфекционные и молозивные антитела ингибируют образование противовирусных антител в ответ на введение вакцины. С учетом эпизоотической ситуации для активной профилактики ИРТ используют живые и инактивированные вакцины. Живую вакцину из штамма ТКА ВИЭВ применяют в откормочных и неблагополучных по ИРТ хозяйствах. Телят вакцинируют с 10-дневного возраста двукратно с интервалом 14 дней (первое введение вакцины интраназальное, второе — подкожное). Иммунитет вырабатывается к 5-7-му дню и сохраняется до 1 года. В хозяйствах, где одновременно регистрируется ИРТ и ПГ-3, используют ассоциированную культуральную вакцину "Бивак", а при регистрировании и вирусной диареи хорошо зарекомендовала себя трехвалентная живая культуральная вирус-вакцина против инфекционного ринотрахеита, парагриппа-3 и вирусной диареи крупного рогатого скота.

Применяется для иммунизации бычков на откорме. Разработана в РУП "Институт экспериментальной ветеринарии им. С. Н. Вышелесского НАН Беларуси". Для профилактики инфекционного ринотрахеита у новорожденных телят используют поливалентную инактивированную культуральную вирус-вакцину против инфекционного ринотрахеита, вирусной диареи, рота-, коронавирусной инфекций крупного рогатого скота "Тетравак". Стельных коров и нетелей за 2 месяца до отела вакцинируют двукратно с интервалом 21 — 28 дней внутримышечно в дозе 5,0 см3 в области крупа. Вторую вакцинацию проводят не позднее, чем за месяц до отела. Разработана в РУП "Институт экспериментальной ветеринарии им. С. Н. Вышелесского НАН Беларуси" (авторы — П. А. Красочко, И. А. Красочко, В. А. Машеро и др.). Выпускается в условиях того же института. Вакцина инактивированная комбинированная "Комбовак" против инфекционного ринотрахеита, па — рагриппа-3, вирусной диареи, респираторно-синцитиальной, рота — и коронавирусной болезни телят разработана и выпускается научно-производственным объединением "Нарвак" (Россия). Рекомендуется применять стельным коровам и нетелям за 40 дней до отела двукратно с интервалом 20 дней в дозах по 4 мл, для создания колострального иммунитета у телят — молочников. В племенных и репродукторных хозяйствах применяют инактивированную вакцину против ИРТ. Двукратной иммунизации, с интервалом между введениями 30 дней, подвергают коров в последние 3 месяцев беременности, телят от иммунизированных коров — с 3-месячного возраста, телят с неизвестным иммунным фоном — с 6-недельного возраста. Вакцину вводят внутримышечно. Иммунитет вырабатывается через 14 дней и сохраняется не менее 6 месяцев.

Мероприятия по профилактике и ликвидации болезни.

Как и при других респираторных болезнях вирусной этиологии, в основе профилактики ИРТ крупного рогатого скота лежит система ветеринарно-санитарных и зоогигиенических мероприятий. Первостепенное значение имеет создание животным нормальных условий содержания и обеспечения их полноценным кормлением. В многоотраслевых хозяйствах профилактические меры имеют свои особенности. Так, в молочных комплексах и на племенных станциях особо тщательно должны быть карантинированы и исследованы на ИРТ ввозимые в хозяйство телки и быки-производители; не допускают вольную случку. На племенных станциях быков-производителей не иммунизируют против ИРТ. В специализированных комплексах по доращиванию и откорму скота строго выдерживают сроки комплектования групп животных, соблюдают принцип "все свободно — все занято"; своевременно выделяют слабых животных; проводят профилактические аэрозольные дезинфекции помещений в присутствии животных.

При установлении случаев заболевания животных ИРТ хозяйство объявляют неблагополучным PI ВВОДЯТ ограничения. Запрещают перегруппировки и вывоз животных в другие хозяйства, вывоз фуража, предметов ухода, выезд транспорта без предварительной его дезинфекции. Обязательно пастеризуют молоко от больных и подозрительных по заболеванию животных. Больных животных своевременно изолируют и лечат, всех остальных, находящихся в эпизоотическом очаге, прививают живой вакциной. Систематически дезинфицируют помещения, обеспечивают нормальный микроклимат, улучшают кормление животных. Ограничения с откормочных и репродукторных хозяйств снимают через 30 дней после последнего случая выздоровления или убоя больного животного, проведения заключительных мероприятий по обезвреживанию вируса во внешней среде. Оздоровление племенных станций от ИРТ осуществляют без применения вакцин. Быков с признаками баланопостита выбраковывают; сперму, полученную от них за 2 месяца до болезни, уничтожают. Сперму от всех быков направляют для вирусологического исследования, а сыворотки крови — для серологического. Быков, у которых в сперме обнаружен вирус или в сыворотке крови выявлены противовирусные антитела, выбраковывают, а сперму от них уничтожают. В дальнейшем 2 раза в год от быков исследуют на ИРТ сперму и сыворотки крови. Для осеменения коров используют сперму только от здоровых быков. Племенное предприятие объявляют благополучным при отсутствии положительных серологических реакций и баланопоститов у быков-производителей, а при исследовании их спермы не выделен вирус ИРТ.



biofile.ru

Что собой представляет болезнь?

Инфекционный ринотрахеит – это заболевание, которое поражает дыхательные пути и половые органы коров, а также может распространяться на центральную нервную систему. При отсутствии оперативных мер, инфекция вполне способна стать причиной летального исхода. Чаще всего болезнь протекает в острой форме. Особенно подвержены заражению молодые телята, возрастом до одного года.

Впервые ринотрахеит (Rinotracheitis infectiosa bovinus) был выявлен в 1950 году. Его обнаружил при обследовании скота американский ученый Миллер. Через 4 года заболевание с теми же признаками диагностировали в обследуемых стадах исследователи из США Шредер и Мойс. Они же проводили изучение природы заболевания. Но лишь в 1955 году недуг был изучен окончательно и получил свое официальное название.

На сегодняшний день ринотрахеит широко распространен в США, Африке, Австралии, большинстве стран Европы. Его возбудителем выступает особый вирус, который по своим внешним признакам и свойствам относится к герпесвирусам. Заражение происходит при попадании его в слизистую оболочку дыхательных путей или вульвы, а также в тканях препуция пениса. В отдельных случаях инфекция может дополнительно локализироваться в конъюнктиве глаза, в миндалинах или даже в мозге.

Стоит отметить, что такой вирус крайне устойчив к негативным условиям вредной среды, что еще более способствует его распространению. Под действием прямых солнечных лучей возбудитель погибает в течение двух суток. Едкий натрий способен убить инфекцию за полминуты. Этиловый спирт и хлороформ уничтожают микроорганизм мгновенно. Но, при комнатной температуре в 22 градуса возбудитель способен жить в помещении в течение 50 дней. Минусовые температуры, вплоть до экстремальных, практически не оказывают никакого влияния на вирус.

Справка. При попадании инфекции в стадо первые проявления болезни прослеживаются приблизительно через 2-3 недели. Заражение всего поголовья при отсутствии оперативных мер наступает еще через 3 недели.

Способы распространения

Основным источником распространения вируса инфекционного ринотрахеита выступает зараженное животное. Заболеванию может подвергаться скот любого возраста, независимо от породной принадлежности. При этом инфицирование осуществляется следующими путями:

  1. При контакте больных и здоровых коров. Особенно быстро распространяется при кучном содержании стада.
  2. Респираторным путем.
  3. Через каловые массы. В процессе развития болезни возбудитель может скапливаться в кишечнике, откуда попадает во внешнюю среду. При попадании таких частиц в воду или корм происходит заражение здоровых коров.
  4. Половым путем. При локализации болезни в репродуктивных органах инфекция передается при осеменении.
  5. Через инвентарь для обслуживания скота, транспортные средства, одежду персонала.
  6. В организме птиц, грызунов и насекомых. Причем болезнь может не развиваться у носителя, но при попадании в тело крупного рогатого скота снова становиться активной.

Не так давно было выявлено, что вирус может передаваться также и через клещей, которых животные приносят с пастбищ. Также возбудитель способен попадать в организм скота через зараженные стойла, выгоны, сохраняться длительное время в траве на пастбищах.

Наиболее благоприятным временем для развития болезни выступает период с середины осени по середину весны. Но и в летнее время случаи заболевания не являются редкостью.

Патогенез

При оседании на слизистых оболочках вирус постепенно проникает в их клетки и начинает активно размножаться. Вследствие этого пораженные ткани воспаляются, а через некоторое время начинают отмирать. Часть инфекции попадает в кровь. Здесь патоген прикрепляется к лейкоцитам и вместе с кровотоком распространяется по всему организму. При попадании в конъюнктиву дополнительно развиваются болезни глаз, включая панофтальмит и конъюнктивит.

Если кровь приносит возбудителя в головной мозг, велика вероятность развития в нем менингоэнцефалита. Данное заболевание опасно из-за ряда тяжелых последствий, включая и смертельный исход. Кроме того, если заражению подверглась стельная корова, то развитие вируса в организме заканчивается гибелью плода.

Признаки

При попадании в организм животного возбудитель проходит инкубационный период. Он может длиться от 3 дней до недели. По окончании этого периода у коровы резко поднимается температура, которая может достигать отметки в 42 градуса. В поведении животного явно прослеживается снижение активности и обще угнетение. В большинстве случаев развитие болезни в начальном этапе также сопровождается сильным кашлем, тяжелым дыханием, серозными тягучими выделениями из носа.

Все последующие симптомы ринотрахеита могут существенно отличаться в зависимости от формы заболевания, места локализации инфекции, наличия осложнений. В зависимости от этих факторов выделяются следующие виды болезни:

  • респираторный;
  • конъюнктивальный;
  • менингоэцифалитный;
  • генитальный;
  • атипичный.

Респираторная форма

Проявляется остро, чаще всего развивается у молодняка. Как правило, респираторный ринотрахеит сопровождается такими симптомами:

  • Температура не падает ниже отметки 40 градусов.
  • Выделения из носовой полости становятся еще более обильными и из серозных переходят в гнойные. В них могут прослеживаться частицы крови.
  • Параллельно развивается интенсивное слюновыделение.
  • Развивающийся воспалительный процесс в слизистой дыхательных путей сопровождается выделением большого количества экссудата. Он скапливается в горле и носовой полости. В результате животное начинает дышать чаще, во время передвижений быстро появляется одышка.
  • Появляется сильный кашель.
  • На слизистой оболочке носа, а впоследствии и горла, образуются миниатюрные точечные язвы, которые развиваются на фоне некроза тканей.
  • В поведении животного превалирует резкое снижение активности, постоянное лежание, снижение аппетита.
  • Молочная продуктивность быстро падает и в течение 1-2 суток лактация полностью останавливается.

При таком типе заболевания инфекция распространяется аэрогенным путем очень быстро. В течение 7-10 дней оно развивается практически у всего стада. Летальность данной формы болезни составляет около 10 %. При этом смерть у животного наступает от бронхопневмонии, которая развивается на фоне респираторного ринотрахеита.

Конъюнктивальная форма

Такая разновидность заболевания предполагает попадание вируса в слизистую оболочку глаза, где начинает активно развиваться. Как правило, он попадает туда уже из слизистой оболочки дыхательных путей. Вследствие этого, к вышеперечисленным симптомам также добавляются:

  • воспаление конъюнктивы и формирование на ней отека;
  • сильное покраснение кожи вокруг глаза, вследствие чрезмерного кровоснабжения;
  • серозные выделения из слизистой глаза, которые могут переходить в гнойные, если на фоне действия вируса развивается вторичная патогенная микрофлора. Такие выделения могут подсыхать немного ниже глаз, образуя сухие серые или желтоватые струпья.

Справка. Конъюнктивальный вариант болезни недуга длиться от 3-4 дней до 3 недель.

Менингоэнцефалитный ринотрахеит

Данная разновидность заболевания отличается наименьшим количеством клинических признаков. Развивается оно вследствие того, что инфекция через кровь попадает в ткани мозга, воспаляя его оболочку. Встречается такая форма достаточно редко и преимущественно у телят до 6 месяцев.

Температура тела при менингоэнцефалитном течение ринотрахеита практически не изменяется. Кашель, резкий упадок сил, серозные выделения также отсутствуют. Единственные характерные признаки, по которым можно выявить болезнь – это сильное возбуждение и проблемы с координацией у животного. Также из-за поражения центральной нервной системы может развиться паралич конечностей. Основная форма болезни может дополняться конъюнктивальной. Смерть, как правило, наступает в течение 4 дней после появления первых симптомов.

Генитальная разновидность

В данном случае основная локализация возбудителя сосредоточена в вульве у коров и на слизистой препуция у быков. Развиваясь во внешних половых органах, вирус становиться причиной развития пустулезного вульвовагинита у самок, и баланопостита у быков.

В первом случае прослеживаются следующие признаки:

  • понижение объемов лактации;
  • снижение аппетита;
  • усиленное кровообращение под кожей в области влагалища, которое постепенно переходит в отек;
  • вульва сильно опухает;
  • корова не может стоять на месте, постоянно переступая задними ногами и пытаясь прогнуть спину;
  • на слизистой оболочке гениталий появляются язвы, которые сверху покрыты темной пленкой.

При баланопостите симптомами выступают:

  • Отечность и припухлость тканей препуция.
  • Ярко выраженные болевые ощущения при мочеиспускании.
  • В моче могут прослеживаться частицы крови, которые являются следствием внутренних кровоизлияний.
  • По истечении некоторого времени на тканях препуция появляются небольшие пустулы, переходящие в язвы.

Что характерно, данная разновидность ринотрахеита может протекать субклинически. Симптомы при этом практически не выражены. Особенно опасно скрытое течение для беременных коров. В течение 3-5 недель инфекция из слизистой гениталий через матку попадает к плоду, в результате чего он быстро гибнет. В течение следующих 10 дней после этого происходит аборт.

Атипичный ринотрахеит

Данная форма может сопровождаться большинством симптомов респираторной разновидности болезни, проявляться только конъюнктивитом или вовсе не иметь клинических признаков. Часто при ее течении может прослеживаться скопление воздуха в подкожном слое клетчатки на животе и бедрах. В отдельных случаях могут проявляться нарушения в работе кишечника. При заболевании стельного животного часто развитие заболевания влечет за собой гибель плода.

Диагностика

По своим клиническим проявлениям инфекционный ринотрахеит схож с множеством других респираторных заболеваний. Поэтому точно диагностировать развивающийся в организме вирус на основе общей картины и патологоанатомического изучения не представляется возможным. Единственный способ четко определить возбудителя – это проведение лабораторного исследования.

Такая форма диагностики предполагает изучение материалов, взятых у больного животного. В этом случае выявить вирус можно двумя основными способами:

  1. Поиск самого возбудителя в тканях и выделениях, взятых с тела. Для этого используются методы иммунофлюоресценции, иммуноферментный анализ. Также из-за того, что вирус является ДНК-содержащим, часто для его идентификации применяется ДНК-зонд, рассчитанный на поиск конкретной нуклеиновой кислоты вируса.
  2. Ретроспективное исследование. В данном случае работа направлена на выявление не самого вируса, а антител, которые вырабатываются в крови для борьбы с ним. Для этого применяется сыворотка крови больной коровы, которую берут два раза с интервалом в 3 недели. Если вследствие серологической реакции во второй сыворотке обнаружено в 3-4 раза больше антител, значит, именно данный вирус является причиной патологических изменений.

В качестве материала для исследований могут выступать выделения из носа, глаз, гениталий животного. Если животное в результате болезни погибло, для исследования берут частицы слизистой бронхов, легких, носа, кусочки лимфатических узлов или селезенки. При обследовании мертвого скота пробы берут не позже 1 часа после его гибели.

Важно! В отдельном порядке проводится аллергическая проба на коже коровы.

Лечение

Лечение крупного рогатого скота при диагностировании инфекционного ринотрахеита проводится комплексно. Препараты подбираются с ориентацией на такие цели:

  1. Борьба с возбудителем болезни.
  2. Предотвращение развития вторичных заболеваний и осложнений.
  3. Укрепление иммунитета и возвращение коровы к оптимальному состоянию.

Для борьбы с вирусом применяется гипериммунная сыворотка, а также сыворотка крови животных, которые недавно переболели ринотрахеитом. Содержащиеся в ней нетипичные антитела помогают животному более эффективно противостоять развивающемуся вирусу. Чаще всего такие средства вводятся под кожу животному в количестве 2 мл на 1 кг массы животного. Инъекция проводится в нескольких местах за раз, для более интенсивного распространения лекарства. Также допускается введение в носовую полость. В этом случае дозировка увеличивается до 2-4 мл препарата на килограмм веса. Такая доза вводится в каждую ноздрю.

Для борьбы с возбудителями вторичных заболеваний применяются сульфаниламидные препараты и антибиотики. Их либо вкалывают животному подкожно, либо распыляют в помещение с целью общей дезинфекции. Также в качестве аэрозоля в коровниках применяют растворы перекиси водорода и молочной кислоты. В виде мазей антибиотики и сульфаниламидные составы используют для лечения генитальной формы заболевания.

В дополнение к основному курсу лечения в целях укрепления организма скота ему обеспечивают сбалансированное кормление с различными минерально-витаминными добавками. Также прописываются общеукрепляющие препараты.

Профилактика

Для предотвращения заноса и распространения инфекции в хозяйстве следует строго придерживаться основных профилактических мер. К их числу относятся следующие моменты:

  • Соблюдение основных санитарных условий содержания животных. Сюда входит предотвращение сквозняков в коровнике, достаточное утепление, регулярная уборка навоза, грязи и остатков корма.
  • Правильное кормление, желательно индивидуально подобранное под нужды каждого животного. В идеале его необходимо дополнять витаминными добавками.
  • Соблюдение карантина, сроком не менее 30 суток, для поступающих в хозяйство новых животных. За это время осуществляется диагностика коровы и инъекция всех необходимых прививок.
  • Повышение иммунных механизмов в организме скота. Своевременная борьба с другими инфекционными заболеваниями, которые могут значительно снизить резистентность организма.
  • Периодические дезинфекции помещений каустической содой. Горячий 4 % раствор в считанные секунды убивает возбудителя ринотрахеита. Также в качестве дезинфицирующего средства хорошо подходит раствор хлорной извести 20 %.
  • Немедленная изоляция особей, у которых проявляются свойственные болезни клинические признаки.

Также эффективной профилактической мерой выступает вакцинация скота. С этой целью применяют живые и инактивированные вакцины. Среди живых особенно популярны ВИЭВ, «Бивак» и составы, рассчитанные на профилактику сразу нескольких различных инфекционных заболеваний. Применяется вакцина для животных, возрастом не менее 10 дней. Инъекция проводится дважды с интервалом 2 недели. Полученный иммунитет действует в течение 1 года.

Инактивированные вакцины используют исключительно для молочных и племенных ферм. Так же, как и в случае с живыми, инактивированные препараты вкалывают телятам дважды. После второго укола иммунитет развивается в течение 14 дней. Действует невосприимчивость к инфекции в течение 12 месяцев.

Заключение

Главной опасностью инфекционного ринотрахеита являются крайне быстрые сроки распространения. При этом последствия эпидемии данного заболевания могут привести к значительному уменьшению поголовья скота на ферме. Поэтому важно сосредоточить основные усилия на предотвращении развития болезни, а при выявлении первых клинических признаков, сразу же обращаться в ветеринарную службу за помощью.

fermhelp.ru

ИНФЕКЦИОННЫЙ РИНОТРАХЕИТ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА RHINOTRACHEITIS INFECTIOSA BOVUM

ИНФЕКЦИОННЫЙ РИНОТРАХЕИТ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА RHINOTRACHEITIS INFECTIOSA BOVUM

 

(Infectious bovine Rhinotracheitis, Infectious necrotic rhinolracheitis, Red nose, Coital exantema, Infectious pustular vulvovaginitis — англ.;La Rhinotracheite infectiouse, Exanteme coital — франц.;  Die infektiose Rhinotracheitis, Das Coitalexantem — нем.)

Инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота (инфекционный катар дыхательных путей, инфекционный вульвоваги-нит)-остро протекающая болезнь, проявляющаяся поражением органов дыхания, половых путей, конъюнктивы и центральной нервной системы.

 

География болезни. Инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота был диагностирован в 1950 г. Миллером (Miller, 1955) в США среди откормочного скота.

В 1954 г. Шредер и Мойс (Schroeder и Moys) отмечали вспышку болезни среди телят молочного стада в Калифорнии. Болезнь была описана под различными названиями. В 1955 г. по предложению Мак Керчера (McKercher) ее официально стали называть инфекционным ринотрахеитом.

 

В 1956 г. Мейдин и др. (Madin et al.) методом культуры ткани впервые выделили вирус и экспериментально воспроизвели болезнь. В настоящее время инфекционный ринотрахеит широко распространен в США, Канаде, Новой Зеландии, Африке, Японии, Австрии, Австралии, Италии и др.

В Советском Союзе заболевание, подобное инфекционному ринотрахеиту, было зарегистрировано Ф. М. Пономаренко (1940) и на основании клинических признаков и гистологических исследований описано как инфекционный катар верхних дыхательных путей.

 

Болезнь диагностирована среди племенного крупного рогатого скота по клиническим признакам, патанатомическим изменениям и результатам серологического исследования (Ю. В. Фомин, Г. А. Иванова и др., 1970). В. П. Назаров и А. С. Гришенкова установили ринотрахеит у импортированных животных. В 1969 г. от больных телят откормочного хозяйства был выделен в культурах клеток вирус и экспериментально воспроизведено заболевание различными способами заражения (Н. Н. Крюков, А. Л Семенихин, 3. Ф. Зудилина, 1970).

 

Возбудитель — ДНК-содержащий вирус, состоящий из нуклеоида, капсида и суперкапсидной оболочки. Исследованиями лабораторного штамма Оксфорд (Е. И. Скалинский, Г. А. Иванова) и полевых штаммов вирусов группы герпеса, выделенных в СССР (Л. Бодон, Н. Н. Крюков и др.), установлено, что по ультраструктурной организации вирус инфекционного ринотрахеита в общем не отличается от других представителей герпес-вирусов. представителей герпес-вирусов. Капсид вириона Капсид вириона представляет сферическое тело с осями симметрии 5:3:2, его оболочка сформирована из 162 капсомеров (рис. 1). Супер-капсидная оболочка окружает нуклеокапсид. Общий диаметр ви-роспор с суперкапсидной оболочкой колеблется от 1400 до  2150 А.

 

Вирус чувствителен к эфиру, разрушается под действием трипсина, хорошо размножается в- первично трипсинизированных культурах клеток, приготовленных из разных тканей эмбриона крупного рогатого скота и взрослых животных с проявлением выраженного цитопатического эффекта. Вирус обладает способностью образовывать бляшки (негативные колонии) в культурах клеток под агаровым покрытием величиной до 7 мм.

Вирус инфекционного ринотрахеита не имеет антигенно различных вариантов. В антигенном отношении он отличается от вируса герпеса бычьего типа, но проявляет некоторое родство с вирусами ринопнев-монии лошадей в реакциях связывания комплемента и диффузионной преципитации в агаровом геле.

 

До недавнего времени инфекционный вульвовагинит считался самостоятельным заболеванием. Гиллес-пие и др. (Gillespie et al.) в 1958 г. установили, а позже другие исследователи подтвердили полную идентичность вируса инфекционного ринотрахеита (ИРТ) с вирусом инфекционного вульвовагинита (ИПВ). С этого времени принято обозначение возбудителя как ИРТ-ИПВ.

 

Устойчивость. Вирус ИРТ-ИПВ довольно устойчив во внешней среде. В материалах из органов и тканей он может сохраняться в течение 3-4 месяцев при 4°. Температура 56° инактиви-рует вирус в течение 4-20 минут. При температуре 37° вирус утрачивает инфекционность в течение 10 дней, при 22°- в течение 50 дней. Солнечные лучи инактивируют вирус за 48 часов. По данным Хагнефелда и др. (Hahnefeld et al., 1963) и собственным наблюдениям, глубокая заморозка вируссодержащего материала не снижает инфекционности после 3-6-кратного замораживания и оттаивания. Однако хранение вируса при минус 20° в течение шести месяцев приводит к снижению титра. В нативном виде вирус лучше сохраняется при минус 70°, не снижая титра в течение 6-7 месяцев. В лиофилизированном виде с различными наполнителями вирус может сохраняться продолжительное время без снижения активности. 5%-ный раствор формалина инактивирует вирус в течение одной минуты, растворы 1 : 500, 1 : 1000 и 1 : 5000 разрушают вирус соответственно через 24, 48 и 96 часов, 0,5%-ный раствор едкого натра-за 30 секунд. При рН 6,0-9,0 вирус не теряет своей активности и быстро инактивируется при рН 4,0-5,0. В 50%-ном растворе глицерина вирус сохраняется при температуре 4-5° в течение 280 дней.

 

Эпизоотология болезни. В естественных условиях к вирусу инфекционного ринотрахеита восприимчив крупный рогатый скот всех пород и возрастов. Лабораторные животные — морские свинки, крысы, новорожденные мышата, мыши, куры, куриные эмбрионы, однодневные цыплята — невосприимчивы к вирусу при различных методах заражения. Нанесение вируссодержащего материала на скарифицированную кожу, роговицу и введение в спинной мозг кролика приводит к образованию диффузного эритематозного дерматита, катарального конъюнктивита с изъязвлениями роговицы и менингоэнцефалиту (Ю. В. Фомин).

 

В организме естественно больных или экспериментально зараженных животных вирус локализуется в слизистой оболочке носовой полости, влагалища, в конъюнктиве, заглоточных миндалинах, в паренхиматозных органах и тканях мозга. Вирус ИРТ сравнительно легко передается аэрогенным путем, а вирус ИПВ — посредством контакта при случке с больным быком.

Заболевание чаще возникает в местах концентрации и скученного содержания крупного рогатого скота. Предрасполагающими факторами являются неблагоприятные воздействия условий среды, нарушение ветеринарных правил содержания и кормления животных.

 

Патогенез. Вирус ИРТ аэрогенно или путем контакта попадает на слизистую оболочку носовой полости, глаз, половых путей и размножается в чувствительных клетках. Затем с кровью разносится по организму, вызывая общую реакцию. Особенности проявления клинических синдромов болезни (респираторный, генитальный, поражение центральной нервной системы, слизистой глаз) зависят от локализации возбудителя. У стельных коров вирус может проникнуть через плаценту в плод и вызвать аборт.

 

Симптоматика. При респираторном синдроме инкубационный период в естественных условиях заражения вирусом ИРТ продолжается 3-7 дней. У экспериментально зараженных животных первые симптомы болезни проявляются через 1-7 дней, в зависимости от способа заражения.

 

Первым клиническим признаком болезни является повышение температуры тела. В этот период животные отказываются от корма, у них появляется сухой кашель, угнетенное состояние, из носовых полостей выделяется серозный, серозно-гнойный экссудат. Затем наблюдается слюнотечение, гиперемия и отечность слизистой оболочки носа и конъюнктивы, серозные выделения из глаз, которые, высыхая, превращаются в корочки в углах глаз. У лактирующих коров снижается удой на 50-60%- Летальность составляет 3-10% от числа заболевших.

При затяжном течении болезни и осложнении вторичной микрофлорой наблюдаются обильные гнойные выделения из носа, развиваются пневмония и бронхопневмония, дыхание становится затрудненным, животные худеют. Большинство животных через 14- 16 дней выздоравливает.

 

При генитальном синдроме клинические признаки характеризуются гиперемией слизистой влагалища, образованием узелков и пузырьков на поверхности вульвы. Позднее на наружных половых органах появляются многочисленные пустулы, которые, сливаясь, образуют темноватые пленки (псевдомембраны). При отделении пленок под ними обнаруживают язвы. В этот период течения болезни отмечается припухание вульвы, учащаются позывы к мочеиспусканию, животные часто переступают задними ногами и изгибают спину.

 

При баланопоститах на пенисе и припуции появляются пустулы, изъязвления, кровоизлияния, отечность и болезненность. Эти признаки можно обнаружить в течение трех месяцев.

У телят до 6-месячного возраста наблюдают менингоэнцефалит. Клинические признаки характеризуются повышением температуры тела, конъюнктивитом, манежными движениями, тремором мышц, возбуждением. Животные погибают на 4-5-е сутки после проявления признаков поражения нервной системы.

 

Аборты, вызываемые вирусом ИРТ-ИПВ, происходят на 67г- 8-м месяце беременности через 18-64 дня после заражения. В дальнейшем аборты не оказывают отрицательного влияния на воспроизводительные функции организма.

При коньюнктивальном синдроме наблюдают гиперемию, отечность слизистой оболочки, серозные, серозно-слизистые, а при осложнении микрофлорой — гнойные выделения. Животные могут болеть от нескольких дней до 3-4 недель.

 

Патологоанатомические изменения. При респираторном синдроме (ИРТ) изменения находят в верхнем отделе органов дыхания. Они характеризуются гиперемией и отеком слизистой оболочки носовых ходов и раковин с наличием небольшого количества серозного экссудата в полости носа. По данным Мак Керчера (1959), такие изменения бывают в тех случаях, когда болезнь заканчивается быстрым выздоровлением. В более тяжелых случаях воспалительный процесс распространяется на гортань и трахею. На интенсивно гиперемированных слизистых оболочках носа, гортани и верхней трети трахеи можно обнаружить точечные, полосчатые и разлитые кровоизлияния (Н. Н. Крюков, 1970; Г. А. Иванова, Ю. В. Фомин и др., 1970).

 

В носовой полости, гортани и частично трахее скапливается большое количество серозно-фибринозного экссудата, который образует ложную оболочку и может суживать просвет верхних дыхательных путей. После удаления экссудата на слизистой оболочке обнаруживают различной величины некротические участки. Экссудат находят в верхнечелюстной пазухе и полости небной кости, реже в просвете бронхов и бронхиол. Вокруг носовых отверстий образуются корочки засохшего экссудата. У животных светлой масти заметна гиперемия носового зеркала (красный нос). Заглоточные, бронхиальные и средостенные лимфатические узлы набухшие, на разрезе сочные, иногда с кровоизлияниями.

 

Кроме перечисленных патологоанатомических изменений наблюдают гиперемию и набухание слизистой оболочки конъюнктивы и третьего века, на которой иногда обнаруживают серый налет и очаги некроза.

Хагс и др. (Huges et al., 1964) при естественном и экспериментальном ринотрахеите наблюдали, кроме конъюнктивитов, кератиты и кератоконъюнктивиты. Однако эти данные не подтверждены Моханти и Лилли (Mohanty, Lillie, 1970) и Рознером (Rosner, 1968.)

 

Изменения в легких, сычуге и тонком отделе кишечника, обнаруживаемые при естественных вспышках болезни, не характерны для ринотрахеита и являются следствием секундарной микрофлоры или смешанной вирусной инфекции.

При генитальном синдроме (ИПВ) наблюдают гиперемию слизистой влагалища, единичные и сливные пустулы и очаги некроза, а на дне влагалища — скопление слизисто-гнойного экссудата (Кендрик и др., 1958; Рознер, 1968). У самцов аналогичные изменения находят на пенисе и препуции.

 

При абортах характерных макроскопических изменений нет. Кендрик и Штрауб (1967) отмечают, что степень отека плаценты зависит от времени нахождения в матке погибшего плода. Обширные отеки амниотической оболочки толщиной до 4 см наблюдали в тех случаях, когда плод извлекали из матки на 3-5-й день после его гибели. Амниотическая жидкость мутная, желто-коричневого цвета. Волосы, кожа и подкожная клетчатка плодов также желтовато-коричневые. В грудной и брюшной полостях плода содержится темно-красная жидкость. На плевре, легких, лимфатических узлах, желчном пузыре, печени можно видеть геморрагии и петехии, а в корковом слое почек обширные очаги некроза.

 

При менингоэнцефалитах Баренфус и др. (Barenfus et al., 1963) обнаружили негнойный менингоэнцефалит. Наиболее выраженной была инфильтрация паутинной оболочки мозга мононуклеарными клетками. Другие изменения не представляют диагностической ценности.

 

Диагноз. Эпизоотологические данные, клиническая картина и результаты патологоанатомического вскрытия не дают оснований для постановки диагноза, так как сходные признаки можно обнаружить и при других вирусных респираторных болезнях крупного рогатого скота, которые, как и ринотрахеит, могут протекать атипично, с отклонением от классических форм или в виде смешанной инфекции, затушевывая свойственные тому или иному заболеванию признаки. Тем не менее при дифференциальной диагностике следует принимать во внимание вирусную диарею , злокачественную катаральную горячку, параинфлюэнцу-3.

 

Окончательный диагноз на инфекционный ринотрахеит устанавливают лабораторными методами исследований, которые включают выделение вируса из патологического материала взятого от больных животных с последующей его идентификацией и обнаружение специфических антител в сыворотках переболевших животных.

 

Из большого количества серологических методов, предложен ных для лабораторной диагностики болезни, Йорк (Jork, 1968) рекомендует использовать реакцию нейтрализации в культурах клеток, метод иммунофлуоресценции и реакцию непрямой гемагглютинации,

Четем и Грендел (Chetham и Grandell, 1957), Кендрик и др. (1958), Грендел и др. (1959), 3. Ф. Зудилина (1970) считают характерным для ринотрахеита обнаружение в клетках культур тканей, зараженных вирусом, или в эпителиальных клетках больных животных внутриядерных телец-включений типа А Каудри. Эти включения являются специфическими, так как их развитие можно предотвратить обработкой клеток иммунной сывороткой против ринотрахеита. Тельца-включения появляются в культурах клеток в начальном периоде цитопатического действия, в эпителиальных клетках влагалища — через 20, носа и трахеи -через 36, носовых раковин и бронхов — через 48 и 60 часов. Зрелые тельца-включения могут быть круглой, овальной или неправильной формы и окружены светлой зоной.

Следует иметь в виду, что, несмотря на легкость обнаружения телец-включений в инфицированных вирусом клетках, они сравнительно быстро исчезают и поэтому не могут служить надежным диагностическим признаком.

 

Выделение вируса. Вирус инфекционного ринотрахеита не размножается в организме лабораторных животных, его можно выделить и контролировать процесс размножения только в культурах клеток.

Поскольку вирус малоустойчив и в высокой концентрации содержится не во всех органах, важным условием при проведении вирусологических исследований является правильное взятие и доставка материалов в лабораторию.

От больного животного в период выраженных клинических признаков стерильными тампонами берут слизь или делают соскобы со слизистых оболочек носа, глаз, влагалища или препуция, а при убое животных берут кусочки слизистой носа, носовых раковин, гортани, трахеи, легкого, головного мозга, влагалища И конъюнктивы. При абортах лучше всего брать кусочки плаценты с котиледонами, от абортированных плодов, если нет признаков аутолиза, — кусочки легких, почек, печени, селезенки (Кендрик и Штрауб, 1967). Материалы помещают в стерильные пенициллиновые флаконы с 3-5 мл буферного раствора или питательной среды для культур клеток, содержащие пенициллин и стрептомицин по 500 ЕД мл и в термосе со льдом доставляют в лабораторию.

 

Дальнейшую подготовку материалов и заражение культур клеток проводят по общепринятой методике.

 

Для выделения вируса используют культуры первично трипсинизированных клеток почек эмбрионов коров, тестикул бычков, почек телят или их субкультуры. Зараженные культуры клеток инкубируют при 37° в течение 5-7 суток, ежедневно просматривая в микроскоп для обнаружения цитопатических изменений. При высокой концентрации вируса в исследуемом материале цитопатические изменения наступают в первом пассаже. При отсутствии их необходимо провести три последовательных пассажа. Если в третьем пассаже не будет обнаружено изменений, исследование материалов прекращают.

 

В культуре клеток тестикулов бычков, являющейся наиболее чувствительной i: вирусу ринотрахеита, цитопатические изменения наступают через 36-48 часов по всему монослою и характеризуются округлением клеток. В культурах клеток почек эмбрионов коров и почек телят цитопатические изменения вначале носят очаговый характер, затем распространяются по монослою, могут образовываться симпласты. Потерявшие между собой связь клетки разрушаются и отделяются от стекла. Изменения наблюдают в течение 2-7 суток, в зависимости от концентрации вируса.

 

Выделенный вирус идентифицируют реакцией нейтрализации в культурах клеток с заведомо положительной сывороткой против ринотрахеита. Подавление цитопатического действия вируса специфической сывороткой при наличии ЦПД в контроле указывает на видовую принадлежность исследуемого вируса.

Сыворотки получают от морских свинок или кроликов, гипериммунизируя их культуральным вирусом. Активные сыворотки, обладающие высокими вирус-нейтрализующими свойствами, можно получить гипериммунизацией телят культуральным вирусом (Бергман, Ханефельд, 1967), а также от отдельных животных, переболевших в естественных условиях.

Диагностику ринотрахеита реакцией нейтрализации можно проводить также исследованием сывороток от переболевших животных с заведомо известным штаммом вируса. Пробы сывороток берут не ранее 15 дней после выздоровления, лучше на 28-й день, так как в это время титр антител достигает максимального уровня (Йорк, 1968). Диагноз считают положительным, если в сыворотках обнаруживают антитела, индекс нейтрализации которых будет не ниже 21g ТЦД50 мл.

 

Реакция непрямой гемагглютинации по своей чувствительности не уступает реакции нейтрализации, а по простоте постановки превосходит последнюю (Витман и Хетрик, 1965; Н. Н. Крюков и А. Л. Семенихин, 1970). Положительная сторона этой реакции состоит еще и в том, что, применяя ее, можно в короткое время исследовать большое количество сывороток на наличие антител к вирусу ринотрахеита.

Пробы сывороток для исследования получают в те же сроки, что И для реакции нейтрализации. В качестве антигена используют культурный клеточный вирус с титром не ниже 105 ТЦД50 мл, которым сенсибилизируют эритроциты барана, обработанные танином.

 

Реакцию ставят на досках из органического стекла с лунками, в которые вносят по 0,5 мл двукратные разведения исследуемых сывороток от 1 : 4 до 1 :512 и такое же количество сенсибилизированного антигена. Реакцию учитывают через 3-5 часов. При наличии в сыворотках антител происходит агглютинация сенсибилизированных эритроцитов и оседание их на дно лунок в виде зонтика (реакция положительная).

 

При помощи этого метода обнаруживают специфический антиген в культурах клеток, зараженных выделенным вирусом, светящийся интенсивно зеленым светом. Антиген обнаруживают через 12-16 часов после заражения, т. е. раньше, чем наступают цитопатические изменения. Он локализуется в одних клетках вокруг мембраны ядра в виде узкой полосы, в других — непосредственно около ядер, а затем в цитоплазме.

 

По данным Шроера и Естердея (Schroyer и Esterday, 1968), метод иммуно-флуоресценции нельзя применять для обнаружения антигена в клетках, полученных от больных животных, так как в большинстве случаев он дает неспецифические результаты.

 

Удовлетворительные результаты диагностики инфекционного ринотрахеита дает реакция преципитации в агаровом геле (Estela, 1967). Сыворотки от животных необходимо получать-через 4 недели после переболевания. В качестве антигена используют культуральный вирус, очищенный углеводородом. Линии преципитации появляются через 48 часов инкубирования реагентов во влажной камере при температуре 5°. Г. А. Иванова и др. (1970) получили положительные результаты, используя гипериммунные сыворотки кроликов и антигены в виде культуральной жидкости и нативных материалов, полученных от животных, подозрительных в заболевании инфекционным ринотрахеитом.

 

Лечение. Химиотерапевтических средств лечения, обладающих вирулицидным действием, нет. Антибиотики (пенициллин, стрептомицин), а также и сульфамидные препараты не действуют на вирус, однако их рекомендуют применять для профилактики осложнений, которые могут быть вызваны секундарной микрофлорой.

При вагинитах, баланопоститах, конъюнктивитах необходимо проводить симптоматическое лечение дезинфицирующими, противовоспалительными растворами, эмульсиями и мазями.

 

Иммунитет. После естественной или экспериментальной инфекции создается довольно прочный и продолжительный Иммунитет. Полной взаимосвязи между уровнем антител в крови и напряженностью иммунитета нет. Даже низкий уровень антител достаточен для предохранения животного от повторного заражения (Зушек и Чоу, 1961; Йорк, 1968).

 

Для профилактики болезни применяют аттенуированные живые вакцины, полученные многократным пассированием вируса в различных культурах клеток (Шварц, Йорк и др., 1957; Шварц, Зильбер и др_., 1958; Йорк, Шварц и др., 1958).

 

Опыты, проведенные в полевых (Браун и Чоу, 1959) и лабораторных (Шроер и Естердей, 1968) условиях, показали, что вакцина вызывает у некоторых животных кратковременное (в течение 12 часов) повышение температуры тела через 1-3 дня после прививки, а также гиперемию слизистой оболочки носа.

Привитые животные могут выделять вирус во внешнюю среду, но не представляют опасности для невакцинированных. После прививки у них образуется достаточно прочный и продолжительный иммунитет. Лиофилизированную вакцину разводят дистиллированной водой и вводят внутримышечно в объем 2 мл.

Вакцину рекомендуется применять телятам в откормочных хозяйствах, неблагополучных по ринотрахеиту или при угрозе заноса инфекции.

 

Следует иметь в виду, что переболевшие коровы передают потомству через молозиво антитела, которые сохраняются у них в течение 2-4 месяцев. Поэтому вакцинацию телят необходимо проводить после угасания колострального иммунитета, так как пассивные антитела снижают ответную реакцию организма на введение вакцины и, следовательно, препятствуют выработке активных антител (Н. Н. Крюков, Н. М. Белкина, А. Л. Семенихин, 1972). Вакцинация стельных коров приводит к абортам, поэтому их независимо от стадии стельности не прививают (Мак Керчер, 1969).

 

Для прививки с профилактической целью коров и телят в благополучных по ринотрахеиту хозяйствах с высокой концентрацией животных можно рекомендовать инактивированную вакцину. Опыты по сравнительному испытанию эффективности живой и инакти-вированной вакцин (Зушек и Чоу, 1961) показали, что обе вакцины защитили животных от контрольного заражения патогенным вирусом, хотя уровень нейтрализующих антител при введении инакти-вированной вакцины был примерно в 3 раза ниже.

 

В ВИЭВ и Тамбовской НПВЛ получены положительные результаты лечения больных и профилактики болезни при применении сыворотки реконвалесцентов. Сыворотки получают от животных через 15-30 дней после выздоровления, вводят подкожно в 2-3 точки в объеме 30-50 мл.

 

Профилактика и меры борьбы. Основным условием предупреждения инфекционного ринотрахеита является соблюдение ветери-нарно-зоотехнических правил содержания животных, а в случае возникновения болезни своевременное проведение мер борьбы. Мероприятия должны включать: охрану хозяйств от заноса инфекции; своевременную диагностику и проведение профилактических мероприятий; выделение и изоляцию больных животных; проведение комплекса мер, направленных на обезвреживание вируса во внешней среде и повышение резистентности животных.

 

Для охраны хозяйств от заноса инфекции необходимо не допускать ввода животных из неблагополучных хозяйств. Крупные откормочные хозяйства целесообразно комплектовать животными из закрепленных за ними репродукторных ферм. Вновь поступающих животных содержать в изоляторе для профилактического карантинирования в течение 30 дней. За это время животных подвергают клиническому осмотру и проводят диагностические исследования. Больных животных следует изолировать и сдавать на санитарную бойню.

Если в хозяйстве ранее был установлен ринотрахеит, целесообразно за 4-5 дней до перевода животных из изолятора в откормочные группы привить их вакциной. В репродуктивных хозяйствах запрещают проведение вольной случки.

При транспортировке следят за тем, чтобы животные не переохлаждались. В условиях промышленного содержания тщательно следят за соблюдением нормального микроклимата, условий содержания и кормления животных. Сырость, сквозняки, грязь, повышенное содержание аммиака ослабляют резистентность организма, раздражают слизистые оболочки и тем самым способствуют возникновению и более тяжелому течению болезни.

 

Указатель литературы

Бодон Л., Крюков Н. Н., Зуди л ин а. 3. Ф., Надточей Г. А. Идентификация и биологические свойства вируса герпеса бычьего типа. — Ветеринария , 1971, № 6, с. 33-38.

Зудилина 3. Ф. Испытание чувствительности первично трипсинизирован-ных и перевиваемых клеточных культур к вирусам инфекционного ринотрахеита, герпеса и параинфлюэнцы-3 крупного рогатого скота. Материалы второй годичной научной конференции ВИЭВ (12-13 марта. 1970 г.). М„ 1970, с. 107-110.

Иванова Г. А., Ф о м и н Ю. В., С а ф р о н с к а я Н. В. Выделение этиологического фактора в культуре ПЭК от крупного рогатого скота с подозрением на инфекционный ринотрахеит и постановка реакции диффузионной преципитации в агаровом геле. Вирусные болезни с.-х. животных. Материалы I Межвузовской ветеринарной вирусологической конференции 26-28 ноября 1970 г. М., МВА, 1970, часть II, с. 117-118.

Крюков Н. Н., Семенихин А. Л., Зудилина 3. Ф. Экспериментальный ринотрахеит крупного рогатого скота. Вирусные болезни сельскохозяйственных животных. — Материалы I Межвузовской ветеринарной вирусологической конференции 26-28 ноября 1970 г. М, МВА, 1970, часть И, с. 118-119.

Крюков Н. Н. Инфекционный ринотрахеит (пустолезный вульвова-гинит) крупного рогатого скота. — Труды ВИЭВ . М., 1970, том 37, с. 146-149.

Крюков Н. Н. Некоторые вопросы методики исследования малоизученных вирусных болезней сельскохозяйственных животных. — Бюллетень ВИЭВ . М., 1970, вып. 8, с. 42-47.

Крюков Н. Н., Семенихин А. Л. Реакция непрямой гемагглютинации при лабораторной диагностике инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота. — Бюллетень ВИЭВ . М., 1970, вып. 8, с. 48-52.

Крюков Н. Н., Белкина Н. М., Семенихин А. Л. Получение моди- фицированного вируса инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота и испытание его иммуногенных свойств. — Бюллетень ВИЭВ , М1972, вып. 14. с. 5-8. . . . .

Семенихин А. Л., Крюков Н. Н., Белкина Н. М. Повышение чувствительности реакции непрямой гемагглютинации при инфекционном ринотрахеи-те крупного рогатого скота. — Бюллетень ВИЭВ . М., 1972, вып. 4, с. 16-19.

Сергеев В. А. Инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота.- В кн.: Вирусные болезни животных. Сост. Ф. М. Орлов. М., 1963, с. 264-275.

Серов М. Ф. Вирус ринотрахеита крупного рогатого скота. — В кн.: Руководство по ветеринарной вирусологии. М., 1966, с. 600-605.

Скалинский Е. И., Иванова Г. А. Структура вируса инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота . — В кн.: Тезисы <-й Всесоюзной конференции по электронной микроскопии. Киев, 1969, с. 206-207.

Фомин Ю. В., Иванова Г. А., Бояршинов Б. Д., Суднишни-ков В. А. Инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота: клинические признаки и макропатолого-анатомические изменения. Вирусные болезни с.-х. животных. Материалы I Межвузовской ветеринарной вирусологической конференции 26-28 ноября 1970 г., М., МВА, 1970, часть II, с. 115-117.

Фомин Ю. В., С а ф р о н с к а я Н. В., Иванова Г. А. Инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота. — В кн.: Животноводство и ветеринария (Биологические основы). Проблемы, ветеринарной вирусологии, 1969. М., 1970, с. 102-124. .

Bergmann Н., Hahnefeld Н. Immunofluoreszenzstudien mit Viren der infektiosen bovinen Rhinotracheitis und Blaschenausschlagen des Rindes in Kalber-nierenzellkulturen. — Arch. Exp. Vet. Med., 1967, Bd. 21, № 3, S. 801-808.

G r a n d e 11 R. Av С h e a t h a m W. J., MaurerF. D. infectious Bovine Rhinotracheitis. The occurrence of intronuclear inclusion bodies in experimentally infected animals. — Amer. J. vet. Res., 1959, v. 20, p. 505-509.

С h e a t h a m W. J., Grandell R. A. Occurrence of intranuclear inclusions in Tissue Cultures infected with virus of infectious bovine rhinotracheitis. — Proc. Soc. exp. Biol. Med., 1957, v. 96, p. 536-538.

Estela L. A. Application of the agar gel technique in the diagnosis of infectious bovine rhinotracheitis. — Amer. J. vet. Res. 1967, v. 28, p. 1903-1904.

Gillespie J. H., В a k e r J. A., W a g n e г W. С. The relationship infectious pustular vulvovaginitis virus to infectious bovine rhinotracheitis virus. — Proc. 62nd, Ann. Meet. U. S. Livestock Sanit. Assoc., Florida, 1958, p. 119-126.

Hahnefeld E., Hantschel H., Hahnefeld H. Die Stabilitat des Virus des Blaschenausschlages des Rindes (Exanthema coitale vesiculosum bovis) bei verschiedcnen Temperaturen und Wasser stoffionenkonzentrationen sowie bei Einwirkung organischer Losungsmittel und Natrium des oxycholat. Arch. exp. Vet. Med., 1963, Bd 17, № 2, S. 439-448.

Herpescsoportba tartizo virus izolalasa es identifikalasa szarvasmarhabol. By N. N. К r j u k о v, Z. F. Z u d i 1 i n a, A. N. L i t v i n о v, L. В о d о n. — Magyar Allatorv. Lapja, 1971, № 2, p. 98-100.

Hughes J. P., Harvey J. O., W a d a M. Keratoconjunctivitis associated with infectious bovine rhinotracheitis. — J. Amer. vet. med. Assoc. 1964, v. 145. № 1, p. 32-39.

Infectious bovine rhinotracheitis vaccine. By C. J. Y о г к , A. J. F. S с h w а гz, L. W. Z i r b e 1, L. A. E s t e 1 a. — Vet. Med., 1958, v. 53, p. 522-524.

Isolation of Infectious bovine rhinotracheitis virus from calves with meningoencephalitis. — ByM. Barenfus, C. A. Quadri, R. W. McIntyre,R. J. Schro-e d e r. — J. Amer. Vet. Med. Assoc. 1963, 143, p. 725-728.

Kendrick J. W., Gi 11 e s pi e J. H., McEn tel K. Infectious pustular vulvovaginitis of cattle. — Cornell Vet., 1958, v. 48, p. 458-495.

Kendrick J. W., Straub О. C. Infectious bovine rhinotracheitis infectious pustular vulvovaginitis virus infection in pregnant cows. — Amer. J. vet. Res., 1967, v. 28, № 126, p. 1269-1282.

Kokles R. Die infectiose Rhinotracheitis und das Coitalexanthem des Rindes.- In: Handbuch der Virusinfektionen bei Tieren. Bd II Spez. Teil 1, Jena, 1967, S 901-960

Madin S. H., York C. J., McKercher D. G. Isolation of the infectious bovine rhinotracheitis virus. — Science, 1956, v. 124, p. 721-722.

McKercher D. G. Infectious bovine rhinotracheitis — In: Advances in Veterinary Science New York, 1959, p. 299-328.

McKercher D. G. Relationship of viruses to reproductive problems. — J. Amer. vet. med. Assoc. 1969, v. 154, № 10, p. 1184-1191.

Miller N. J. Infectious necrotic rhinotracheitis of cattle.- J. Amer. vet. med. Assoc., 1955, v. 126, p. 463-467.

Modification of Infectious bovine rhinotracheitis virus in tissue culture and development of a vaccine. By A. J. F. Schwarz, C. J. York, L. W. Z i r b e 1, L. A. E st e 1 a. — Proc. Soc. Exp. Biol. Med., 1957, v. 96, p. 453-458.

M о h a n t у S. В., L i 11 i e M. G. Relationship of infectious bovine kerato-conjunktivitis virus to the virus of infectious bovine rhinotracheitis. — Cornell Vet. 1970, v. 60, № 1, p. 3-9.

Propagation and modification of infectious bovine rhinotracheitis (IBR) virus in porcine kidney tissue culture. В у A. J. F. S с h w a r z, L. W. Z i r b e 1, L. A. E s t e-la, C. J. York. -Proc. Soc. exp. Biol. Med., 1958, v. 97, p. 680-683.

Rosner S F Infectious bovine rhinotracheitis: clinical review, immuniti and control. -J. Amer. vet. med. Assoc. 1968, v. 153, № 12, p. 1630-1638.

S с h г о e d e г R. I., M о у s M. D. An acute respiratory infection of dairy cattle.-J. Amer. vet. med. Assoc., 1954, v. 125, p. 471-472.

ShroyerE. L., Easterday B.C. Studies on the pathogenesis of infectious bovine rhinotracheitis following aerosol exposure. — Cornell Vet., 1968, ч. 58, № Зг p. 442-461.

Whitman J. E., Hetrick F. M. Indirect hemagglutination test for detecting antibody to IBR virus. — Cornell Vet., 1965, v. 55, p. 613-622.

York C. J. Infectious bovine rhinotracheitis.- J. Amer. vet. med. Assoc. 1968, v. 152, p. 758-760.

Zuschek F., Chow T. L. Immunogcnicity of 2 infectious bovine rhinotracheitis vaccines. -J. Amer. vet. med. Assoc. 1961, v. 139, № 2, p. 236-237.

zhivotnovodstvo.net.ru

Эпизоотологическая характеристика

Клиника инфекционного ринотрахеитаБолезнь вызывается герпесвируом. Возбудитель отличается высокой устойчивостью к внешним факторам – при замораживании полностью сохраняет свою патогенность, инактивируется при нагревании свыше 60 градусов за 10 минут. При температуре в 22 градуса вирус полностью сохраняет активность во внешней среде. Инактивируется раствором формалина 0,2% при экспозиции в 24 часа.

Во внешнюю среду вирус выделяют животные с клинической формой болезни и переболевший скот с любыми истечениями, секретами и продуктами обмена. Сохранение возбудителя в природе осуществляется рядом диких копытных и клещами.

Заражение скота возможно любым путем распространения инфекции:

  • прямой контакт, включая случку и искусственное осеменение (вирус сохраняет патогенность до полугода в замороженной сперме);
  • воздушно-капельный (с носовыми истечениями);
  • с насекомыми;
  • с получаемым кормом;
  • через молоко;
  • возможно преодоление вирусом плацентарного барьера;
  • через предметы ухода и манипуляции ветеринарного работника.

Болезнь обладает видовой специфичностью, но в экспериментах получено заражение мелкого рогатого скота и свиней. Породной устойчивости к патологии не наблюдается. Наивысшей восприимчивостью обладает молодняк до 2-х месяцев.

Вспышки болезни чаще встречаются в осенне-зимний период в хозяйствах, укомплектованных сборным скотом. Заболеваемость высокая и в очаге достигает 100% с падежом до 20%.

Постановка диагноза

Возбудитель инфекционного ринотрахеита, попав на слизистые оболочки, начинает активно делиться, вызывая первичную местную реакцию – воспаление и слущивание эпителиальных тканей. К очагу поражения устремляются белые клетки крови, на которых адсорбируется вирус и распределяется сначала по лимфатической системе, затем переходит в кровеносную и проникает в большинство паренхиматозных органов.

Клинический осмотр

По проявляемым симптомам ИРТ коров подразделяется на пять форм: с поражением дыхательных путей, половых органов, головного мозга, глаз и суставов. Чаще отмечается респираторная форма, поражение органов репродукции обычно протекает без видимых изменений, а другие формы наблюдаются редко либо как дополнение к комплексу симптомов.

Форма заболевания с поражением верхних дыхательных путей сопровождается резким повышением температуры до 42 градусов, сильным угнетением. Наиболее характерные изменения обнаруживаются в респираторных органах:Диагностика ИРТ коров

  • кашель;
  • гиперемия слизистой носовых ходов, глотки;
  • обильные катаральные истечения.

Осложнение болезни приводит к очагам некроза легочной ткани, закупорке бронхов и асфиксии. Болезнь особенно страшна для телят, смертность среди которых достигает 20% и более. Эта форма часто осложняется конъюнктивитом и предшествует другим течениям болезни.

Генитальная форма чаще протекает без изменений, особенно у быков. На слизистых влагалища и преддверия образуются очаги воспаления, преобразующиеся в язвочки, которые в дальнейшем заживают. Болезнь проявляется нарушением половой цикличности, длительным бесплодием, а у стельных животных абортами. У быков появляется сыпь и пузырьки на препуции и половом члене, слизистая покрасневшая.

Энцефалиты при ринотрахеите коров встречаются у молодняка 2-6 месяцев. Болезнь сопровождается сильным угнетением, судорогами, пошатыванием и мышечной дрожью. На начальном этапе патологии телята могут проявлять агрессию.

Патологоанатомическое исследование

Изменения, обнаруживаемые при вскрытии павшего скота от инфекционного ринотрахеита или забитого с диагностической целью, соответствуют тяжести процесса, форме болезни и наличию сопутствующих заболеваний. Для чистой формы патологии характерны следующие диагнозы:Клинический осмотр теленка при ринотрахеите

  • точечные и полосчатые кровоизлияния на слизистой оболочке дыхательных путей;
  • катаральные формы воспаления трахеи, гортани и носовых ходов, возможны геморрагические и эрозивные осложнения;
  • воспаление подчелюстных и заглоточных лимфатических узлов;
  • ателектаз, расширение и разрывы легочной ткани;
  • катаральное воспаление конъюнктивы.

В тяжелых формах отмечают очаговые некротические процессы на слизистых респираторных органов, крупозная пневмония. На конъюнктиве видны язвы и сосочки.

Генитальная форма характеризуется воспалительным процессом в слизистых влагалища, реже – матки. Патология матки возможна при смерти плода и его разложении. В таком случае рога находят заполненными разложившимися останками плода, гнилостным экссудатом.

У телят обычно обнаруживают изменения в суставах – воспаление, искривление. В мозговых оболочках отмечаются точечные кровоизлияния, наполненность сосудов и отек.

Лабораторные методы

Подтверждение диагноза требует обязательной лабораторной пробы. С этой целью отбирают патологически материал:

  • сыворотку крови;
  • слизистые выделения от больных с клинической формой;
  • кусочки трахеи, паренхиматозных органов, лимфатические узлы от павших коров;
  • абортированный плод.

Из патологического материала выделяют возбудителя болезни с использованием реакции иммуноферментного анализа. Для уточнения диагноза изучают сыворотку крови на наличие антител, чтобы исключить переболевших носителей инфекции. Одновременно следует изучать патматериал на возможность заражения другими инфекционными болезнями.

Лечение больных животных

Для терапии используют гипериммунные сыворотки. На крупных фермах для их введения используют распыляющие установки, а также возможно парентеральное введение. Применение аэрозолей предпочтительнее, так как упрощает обработку большого поголовья, а также позволяет действовать направленно на участок поражения – слизистые респираторных органов.

Одновременно применяют общую укрепляющую и симптоматическую терапию. Назначают отхаркивающие средства, препараты для расширения бронхов, разжижения слизи и ее отделения. При индивидуальном подходе можно вводить трахеально раствор трипсина или пепсина, а в групповом методе используют аэрозоли эвкалипта, скипидара, гидрокарбоната натрия.

Так как ринотрахеит часто осложняется бактериальной микрофлорой, то целесообразно назначить антибиотики и сульфаниламидные препараты. Хорошие результаты дает использование сильных антибиотиков – Нитокс 200, Тертациклин, Дитрим.

Меры по профилактике и ликвидации заболевания

После болезни у коров формируется устойчивый иммунный ответ до 2-х лет, также возможна передача антител телятам с молоком. Но наличие резистентности к вирусу не дает гарантии выздоровления – животные могут выделять возбудителя еще полгода и более. Поэтому при выявлении антител путем исследования сыворотки крови всех коров с положительной реакцией относят к больным животным.

Для предотвращения заражения применяют вакцины (комплексные от парагрипа и ИРТ), позволяющие сформировать стойкий иммунитет на год. Вакцинацию часто проводят после предварительного использования поливалентных сывороток.

Профилактические меры:Вакцинация коров от ИРТ

  • карантин поступающего скота с диагностикой и вакцинацией в течение месяца;
  • установка дезинфекционных барьеров;
  • комплектация хозяйства только здоровым поголовьем;
  • соблюдение технологии «занято – свободно» с дезинфекцией помещения в технологические перерывы;
  • обеспечение животных нормальными условиями кормления и содержания;
  • повышение резистентности поголовья, своевременное лечение и профилактика других болезней.

При возникновении болезни в хозяйстве его немедленно признают неблагополучным и подвергают ограничительным мероприятиям. Запрещается перегруппировка скота, завоз нового поголовья и вывоз коров с фермы. Для ликвидации болезни прибегают к следующим мерам:

  • отделение поголовья с клинической формой с последующим лечением;
  • применение вакцин для здорового скота;
  • обеззараживание помещений и инвентаря;
  • органы и мясо с признаками некроза утилизируют.

Спустя месяц с момента последнего случая клинического выздоровления и подтверждения его лабораторно с хозяйства снимают ограничения. Предварительно проводят заключительную дезинфекцию.

Ринотрахеит крс

vetugolok.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.

Adblock
detector