Вирусная диарея крупного рогатого скота

Вирусная диарея (лат. — Diarhea viralis bovum; англ. — Viral diarhea; вирусная диарея — болезнь слизистых) — остро протекающая контагиозная болезнь преимущественно телят, характеризующаяся лихорадкой, эрозийно-язвенным поражением слизистых оболочек ротовой полости, пищевода и пищеварительного тракта, профузной с примесью крови диареей, слизисто-гнойными истечениями из носовых отверстий, сильным слюноотделением, конъюнктивитом, а у стельных коров — абортами (см. цв. вклейку).

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Вирусная диарея — болезнь слизистых (ВД — ВС) крупного рогатого скота, впервые обнаружена в США П. Олофсоном и Фоксом в 1946 г. Болезнь получила широкое распространение во многих странах мира. В бывшем СССР впервые установлена Бучневым и сотр. в 1965 г.

Болезнь наносит значительный экономический ущерб. В зависимости от формы инфекции и процента зараженных животных конкретные потери оцениваются в 20…57 млн долл. США на 1 млн телят.


Возбудитель болезни. Возбудитель — мелкий (величиной 40 нм), округлой формы РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Togaviridae, роду Pestivirus.

Вирус ВД крупного рогатого скота может быть выделен из крови и кала больных животных в период острого течения болезни. Он не обладает строгим тропизмом к какой-либо ткани. В высоких концентрациях вирус обнаруживают на слизистых оболочках верхних дыхательных путей, кишечника; в меньших — в среднем и нижнем отделах респираторного тракта; в низких — в печени, селезенке, почках.

Возбудитель репродуцируется в культурах клеток, вызывая их дегенерацию. Культивировать его удается также на куриных эмбрионах. Штаммы вируса различаются по патогенности, вирулентности и цитопатоген-ному действию, но идентичны в антигеном отношении. Культуральные штаммы вируса при длительном пассировании снижают или полностью утрачивают вирулентность, сохраняя иммуногенность. Отмечается антигенная общность вируса диареи крупного рогатого скота и вируса чумы свиней.

Возбудитель инактивируется при 37 °С в течение 5 сут, 56 °С — в течение 35 мин, быстро теряет жизнеспособность при рН 3,0. Находясь в цитрированной крови, лимфатических узлах, селезенке при температуре —4 «С, он остается активным 6 мес, в лимфатических узлах при температуре —20 «С — не менее 1 мес, при —40 «С сохраняется годами, к тому же выдерживает пятикратное замораживание и оттаивание. В культуральной жидкости при —15 «С активен до 1 года.


Эпизоотология. Вирусной диареей болеет в основном крупный рогатый скот, а также олени, косули, овцы, свиньи. Основной источник возбудителя инфекции — больные животные, выделяющие вирус во внешнюю среду со слюной, слезой, мочой и фекалиями, со спермой (быки). У телят вирус выделяется из носовой полости в течение 10 дней. Большую опасность представляет скот с хроническим течением и латентной формой болезни. Вирусоносительство может быть продолжительным. Возбудитель выделяют из паренхиматозных органов переболевших животных до 200 дней, из респираторного тракта — до 56 дней, лимфатических узлов — до 39 дней, из крови — в течение 4 мес.

Вирус диареи может персистировать среди овец, коз, свиней и некоторых животных диких видов, что способствует созданию резервуара возбу-

дителя инфекции в природе. Заражение возможно путем прямого и опосредованного контакта. Возбудитель болезни передается с кормом и питьевой водой. Люди, обслуживающие животных, могут распространять болезнь. Возможна передача вируса коровам при естественном и искусственном осеменении, а также интраплацентарно, что вызывает патологию воспроизводства.

Наибольшая заболеваемость животных регистрируется осенью, зимой и весной, но спорадические случаи и сравнительно небольшие вспышки наблюдаются и летом. В основном восприимчив молодняк крупного рогатого скота до 2 лет, но чаще болеют телята до 5-месячного возраста. Болезнь поражает от 10 до 100 % животных в стаде. Летальность составляет 10…90 %.


Возникновению болезни способствуют снижающие резистентность факторы: антисанитария, плохие погодно-климатические условия, неполноценное и недостаточное кормление (особенно при бедности рационов минеральными веществами и витаминами), отсутствие выгула.

Патогенез. Из места внедрения вирус быстро попадает в кровь и разносится по всему организму. Примерно через 2…4сут возбудитель локализуется на слизистой оболочке ротовой полости, пищевода, желудочно-кишечного тракта, коже межкопытной щели, в жидкостях глаза, обусловливая соответствующие поражения.

Вирус характеризуется весьма коварным механизмом воздействия на иммунную систему организма. Это действие обусловлено выраженной способностью возбудителя к репликации в лимфоидной ткани, вследствие чего происходит угнетение специфических и неспецифических защитных реакций животного (иммунодепрессия).

Проникая в лейкоциты, вирус разрушает их, в результате развивается острое заболевание, заканчивающееся гибелью, что связано с неспособностью животных продуцировать защитные вируснейтрализующие антитела. Инфицированные лимфоциты могут стать им-мунологически неполноценными, что позволяет вирусу сохраняться в других чувствительных клетках в течение жизни животного. Такие животные, не имея вируснейтрализующих антител и оставаясь клинически здоровыми, могут выделять патогенный для неиммунного скота возбудитель вирусной диареи.


Возбудитель диареи крупного рогатого скота проникает через плацентарный барьер, что приводит к широкому распространению скрытой инфекции среди новорожденных телят, может вызывать поражения центральной нервной системы при инфицировании плодов на критической стадии развития.

Диарея приводит к обезвоживанию организма и, как следствие этого, нарушению водно-солевого обмена, резкому и быстрому истощению, расстройству кровообращения, усилению токсикоза.

Заражение в период до 90 дней стельности в большинстве случаев сопровождается абортами и установлением персистентной инфекции у матери. Если заражение происходит между 90-м и 150-м днем, возникают конгенитальные дефекты нервной системы. Инфицирование после 150-го дня стельности, по данным многих исследователей, не отражается на состоянии плода.

Течение и клиническое проявление. Инкубационный период болезни длится 2…6 дней. Болезнь протекает остро, подостро, хронически и в абортивной форме.

Симптомы, тяжесть переболевания, широта распространения и процент летальности значительно варьируются в зависимости от вирулентности вируса, чувствительности животных и наличия стрессорных факторов.

При внутриутробном заражении телята, как правило, рождаются гипо-трофиками, в первые 24 ч жизни у них развивается гастроэнтерит с гиперемией слизистой оболочки ротовой полости, воспалением десен, слюнотечением, иногда кровоизлиянием и эрозиями на нёбе. Через 7… 12 дней около 70 % таких телят заболевает пневмонией, летальность составляет 25…30%.


У пораженных телят (между 90-м и 118-м днем стельности) обнаружены клинические признаки поражения центральной нервной системы, ко-

торые характеризовались атаксией, кривошеестью, тремором мышц и опистотонусом. Отмечалась врожденная курчавость волосяного покрова.

Острое течение наблюдается обычно в начале эпизоотического процесса и преимущественно среди молодняка. Оно характеризуется высокой лихорадкой (39,5…42,3 °С) в течение 12…60 ч, сильной депрессией, серозным, а позже слизистыми и слизисто-гнойными истечениями из носа, слезотечением, кашлем, тахикардией (80… 120 в 1 мин), учащением дыхания (48…90 в 1 мин), отсутствием аппетита. В ротовой полости и на носовом зеркале первоначально появляются гиперемчрованные рассеянные припухлости, превращающиеся в папулы различной величины (от 5 до 30 мм) и везикулы с быстро разрушающимися стенками. На их месте образуются эрозии и язвы с красным, покрытым желто-серым отрубьевид-ным налетом дном, по периферии четко очерченные воспалительным валиком. При таких поражениях резко выражено слюнотечение. Поражения, подобные имеющимся в ротовой полости, нередко отмечают в области межкопытной щели, венчика копытец, половых органов, ноздрей, вокруг глаз.

Одновременно с поражением ротовой полости и носового зеркала или несколько позже появляется диарея. Фекалии становятся водянистыми, темно-бурыми, с примесью слизи, сгустков крови, фибринозных отторжений, пузырьков зловонных газов. Животные быстро худеют, стоят угнетенные, сгорбленные, с взъерошенной шерстью, или залеживаются. У них появляется отек в подчелюстной области, развивается умеренная тим-пания.


В отдельных случаях (10…15%) устанавливают кератит, помутнение роговицы, выпадение резко воспаленной геморрагичной прямой кишки. Появляются симптомы поражения центральной нервной системы — возбуждение, атаксия, коматозное состояние. Развивающуюся лейкопению считают признаком, имеющим при вирусной диарее диагностическое значение. Животные гибнут при полном упадке сил и в состоянии комы. Длительность болезни при остром течении 1…2 нед; почти всегда она заканчивается смертью животного.

Подострое течение наблюдают чаще у позднемолочных и половозрелых телят. Больные животные теряют аппетит. Температура поднимается на 0,5…1,5 °С или остается в пределах нормы. Отмечаются учащенное сердцебиение и дыхание, умеренный ринит, кратковременная диарея, лейкопения. Слизистая оболочка ротовой полости или не поражена, или поражения слабо выражены. Появляется хромота, обусловленная эрозиями и воспалением копыт. У телят до 2…4 мес может развиваться респираторная форма болезни, которая наряду с ринитом, эрозиями на слизистой оболочке верхнего нёба и носового зеркала характеризуется признаками хронической бронхопневмонии.

Хроническое течение нередко развивается у животных, болевших остро или подостро. Однако нередко хронически болезнь может протекать с самого начала.
таких животных выражена задержка в развитии, снижен аппетит, отмечается продолжительная умеренная лихорадка, появляются носовые и глазные истечения. На слизистой оболочке ротовой полости появляются долго не заживающие эрозии и язвы. Наблюдается длительная изнуряющая диарея, развивается кахексия. При этом может быть выпадение прямой кишки. Шерсть взъерошена. Кожа теряет эластичность, становится складчатой, появляются аллопеции, гиперкератозы. Нередко развивается пневмония. Больные животные обычно погибают в конце второго месяца болезни. При благоприятном исходе здоровье и упитан-

ность восстанавливаются медленно — за 6 мес и более. Переболевшие телята длительное время остаются вирусоносителями.

Абортивная форма болезни проявляется у молодняка старшего возраста и характеризуется незначительной кратковременной лихорадкой, слабо-выраженным ринитом, иногда диареей. Через 3…4 дня больные клинически выздоравливают.

Патологоанатомические признаки. Основные морфологические изменения локализованы в пищеварительном тракте. На слизистой оболочке губ, щек и десен, боковых поверхностях языка, нёбе и гортани постоянно обнаруживают гиперемию, рассеянные, иногда сливающиеся папулы, эрозии и язвы различного размера (чаще диаметром 2…3 мм). Их часто находят на носовом зеркале и наружной поверхности ноздрей. На всем протяжении пищевода имеются четко выраженные многочисленные или единичные, удлиненные в продольном направлении эрозии и язвы, покрытые серовато-коричневым налетом. Они располагаются в основном поверхностно, но иногда распространяются и на подслизистую ткань. Слизистая оболочка рубца и сычуга гиперемирована, с точечными кровоизлияниями, а в пилорической части последнего обнаруживают эрозии и язвы различной величины.


Содержимое всех отделов кишечника слизисто-водянистое, с примесью слизи и крови, зловонное. Тонкий кишечник местами катарально, геморрагически или фибринозно-некротически воспален, с наличием поверхностных язв. Толстый кишечник очагово гиперемирован и воспален. Пейеровы бляшки увеличены и отечны. На слизистой оболочке прямой кишки обнаруживают петехии, а иногда изъязвления. В случаях выпадения прямой кишки отмечают разлитые геморрагии.

В острых случаях вирусной диареи брыжеечные лимфатические узлы увеличенные, сочные. Печень оранжево-желтого цвета, увеличена, с очагами некроза или жировой дегенерации. Желчный пузырь воспален, переполнен желчью. Почки часто (до 90 %) увеличены в объеме, отечны, анемичны, дряблой консистенции. Под капсулой могут быть геморрагии.

При хроническом течении болезни в почках отмечают общий фиброз и кистеобразные разращения в корковом слое. Головной мозг отечен и гиперемирован. Нередко обнаруживают бронхиты, катаральную или крупозную бронхоплевропневмонию.

У абортированных плодов отмечают воспаление мягких оболочек мозга, очаги геморрагии и умеренный отек нервных тканей. Нередки случаи мумификации плода.


Диагностика и дифференциальная диагностика. На основании перечисленных выше данных можно поставить предварительный диагноз, который уточняют методами лабораторного исследования. Лабораторную диагностику проводят с использованием наборов диагностикумов вирусной диареи крупного рогатого скота.

В лабораторию направляют патологический материал от больных или убитых с диагностической целью животных: смывы со слизистой оболочки, пробы крови в первые 3 дня болезни и через 3 нед от тех же животных, соскобы с изъязвленных участков слизистой оболочки ротовой полости и носового зеркала, а от трупов — кусочки легких с бронхами, селезенки, мезентериальные, средостенные, бронхиальные и брыжеечные лимфатические узлы, миндалины, пораженные участки слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, носовой и ротовой полости.

Лабораторная диагностика включает: 1) обнаружение в мазках-отпечатках и срезах патологического материала антигена в реакции иммуно-

флуоресценции (РИФ); 2) выделение возбудителя в культуре клеток и его идентификацию по цитопатогенному действию, в реакции нейтрализации (РН) или РИФ; 3) выявление диагностического прироста титра антител в парных сыворотках крови больных и переболевших животных в РН, РНГА, РСК, РДП или обнаружение антител в высоких титрах у больных или переболевших телят.

Диагноз считают установленным при совпадении результатов РИФ с установлением антител в парных сыворотках или обнаружением четырехкратного (диагностического) прироста титра антител в парных сыворотках крови. В сомнительных случаях ставят биопробу на телятах 2…6-месячного возраста или крольчатах 3…6-недельного возраста. При постановке диагноза используют также ИФА и ПЦР.


При дифференциальной диагностике исключают ящур, инфекционный ринотрахеит, паратуберкулез, чуму крупного рогатого скота, злокачественную катаральную горячку, парагрипп, респира-торно-синцитиальную инфекцию, инфекционные стоматиты, корона-, парво- и аденовирусные инфекции, некробактериоз, алиментарные отравления.

Иммунитет, специфическая профилактика. Животные-реконвалесценты приобретают устойчивость к повторному заражению не менее чем на 1 год. Однако у них образуется нестерильный иммунитет — отмечается длительное вирусоносительство, которое связано с иммунодепрессивным действием вируса. Новорожденные телята, получавшие молозиво от иммунных коров, обладают колостральным иммунитетом до 4…5 нед.

Для специфической профилактики болезни используют инактивиро-ванные и живые аттенуированные вакцины: «Комбовак» — вакцину против инфекционного ринотрахеита, парагриппа-3, вирусной диареи — болезни слизистых, респираторно-синцитиальной инфекции, рота- и коронавирусной инфекции крупного рогатого скота (НПО «Нарвак»), а также препараты в других комбинациях с антигенами реовирусной, аденовирусной инфекций, парагриппа, инфекционного ринотрахеита, хла-мидиоза, лептоспироза, пастереллеза в двух-, трех- и поливалентных сочетаниях.

Профилактика и меры борьбы. Общие профилактические мероприятия при вирусной диарее такие же, как и при парагриппе-3 и инфекционном ринотрахеите крупного рогатого скота. Большую роль в борьбе с вирусной диареей играют своевременное обнаружение и удаление из стада персис-тентно инфицированных животных.

Для профилактики вирусной диареи применяют живые и инактивиро-ванные вакцины. Живые вакцины обладают слабой реактогенностью и применяются для профилактики вирусной диареи главным образом в откормочных хозяйствах. Инактивированные препараты можно использовать в репродукторных хозяйствах для иммунизации коров на 7…8-м месяце стельности.

Лечение. Применяют поливалентную сыворотку против инфекционного ринотрахеита, парагриппа-3, вирусной диареи и аденовирусной инфекции крупного рогатого скота из расчета 1…2 мл/кг массы тела подкожно через 24…48 ч. Животных обеспечивают легкопереваримыми кормами. Для подавления секундарной микрофлоры используют антибиотики и сульфаниламидные препараты.

Синтомицин дают внутрь через каждые 6…8 ч из расчета по 0,02… 0,04 г/кг в течение 3…5 дней, а биомицин — 2…3 раза в день по 0,02 г/кг массы животного до выздоровления. Вводят внутримышечно (на 1 кг мас-

сы животного): стрептомицин —3…5 тыс. ЕД, неомицин — 20 тыс., кана-мицин — 4…5 тыс., мономицин — 4…6тыс., эритромицин — 10 тыс. ЕД; перорально: канамицин — 20 тыс. ЕД, мономицин — 20 тыс. и левоми-цетин— 10…20 тыс. ЕД. Применяют препараты 2 раза в день в течение 4…6 дней. Целесообразно использовать ихтиол в дозе 5…10 г в 100…200 мл воды в течение 3…4 дней. Ротовую полость при наличии эрозий и язв ежедневно орошают 0,1…0,2%-ным раствором калия перманганата.

Эффективно применение рекомбинантного 1-а-гибрида интерферона из Е. coli, который вводят перорально в капсулах или с регидратационной жидкостью. Эффективна смесь из 117 г хлорида натрия, 150 г хлорида калия, 168 г бикарбоната натрия и 135 г ортофосфата калия (5,7 г смеси растворяют в 1 л настоя сена). Получены положительные результаты при применении электролитов, которые восстанавливали кислотно-щелочное равновесие и устраняли дегидратацию.

Контрольные вопросы и задания. 1. Каковы эпизоотологические особенности при диагностике вирусной диареи крупного рогатого скота? 2. В чем заключается разница между вирусной диареей и другими инфекционными болезнями, вызываемыми кишечной палочкой и сальмонеллами? 3. Дайте характеристику биологических препаратов, применяемых для диагностики и специфической профилактики вирусной диареи крупного рогатого скота.

медпортал.com

Это контагиозная болезнь, характеризующаяся воспалением и изъязвлением слизистых оболочек пищеварительного тракта, ринитом, лихорадкой, диареей, иногда хромотой. Наиболее восприимчив молодняк в возрасте от 2 мес до 2 лет, однако могут болеть и телята самого раннего возраста.

Возбудитель – тогавирус, малоустойчивый к действию дезинфицирующих средств, например к эфиру и хлороформу, а при температуре 37 °C вирус погибает через 5 сут.

Источник инфекции – больные животные. Возникновению болезни способствуют стрессовые факторы, большая концентрация восприимчивых животных и их перегруппировка. Заражение происходит воздушно-капельным путем, с питьевой водой, кормом, при прямом контакте больных животных со здоровыми, особенно в холодное время. Часто протекает как смешанная инфекция с парагриппом и другими респираторными болезнями.

Инкубационный период болезни длится от 1 до 14 сут. Протекает латентно, подостро, остро, хронически. При остром и подостром течении внезапно повышается температура тела (до 42,4 °C), возникает депрессия, тахикардия, лейкопения (на 2-4-й день), появляются истечения из носа, а затем кашель, конъюнктивит, слезотечение, саливация, эрозии и язвы на губах, деснах, спинке языка, часто и в области межкопытной щели. На 7-9-й день появляется диарея, продолжающаяся 1–4 нед. Испражнения водянистые, темные, с пузырьками газа, часто со слизью и сгустками крови. У стельных коров наблюдаются аборты.

Хроническое течение проявляется медленным исхуданием, диареей и гибелью животных.

При латентном течении видимых признаков не наблюдается.

Диагноз ставят на основании результатов лабораторных исследований сыворотки крови.

Лечение при вирусной диарее симптоматическое. В начальной стадии заболевания назначаются антибиотики широкого спектра действия, например синтомицин внутрь через каждые 6–8 ч по 0,03-0,04 г/кг массы тела животного в течение 3–5 дней, хлортетрациклин (биомицин) – 2–3 раза в день по 0,02 г/кг массы до выздоровления, стрептомицин – внутримышечно 3–5 тыс. ЕД, эритромицин – 40 тыс. ЕД 2 раза в день в течение 4–6 дней, а также внутрь ихтиол по 5-10 г в 100–200 мл воды в течение 3–4 дней.

С профилактической целью используют бычий интерферон, гипериммунные сыворотки, сыворотки реконвалесцентов, а для создания активного иммунитета животных прививают живой (в откормочных хозяйствах) и инактивированной (для репродуктивного скота) вакциной против вирусной диареи. Помимо этого, охраняют хозяйство от заноса возбудителя с вирусоносителями, кормами, инвентарем, транспортом и т. д.

Губчатая энцефалопатия крупного рогатого скота

Это медленно протекающая инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением нервной системы: дегенеративными изменениями в головном мозге с образованием вакуолей.

Возбудитель заболевания – прион – белковоподобная инфекционная частица, устойчивая к факторам инактивации.

Болеет взрослый крупный рогатый скот – от 2,9 до 11 лет. Источник инфекции – больные животные. Они выявляются постепенно и постоянно независимо от сезона года. Телята также могут быть инфицированы возбудителем.

Инкубационный период болезни длится от 2,5 до 8 лет. Симптомы проявляются только у взрослых животных. Наблюдаются боязливость, испуг, падения под воздействием шума или прикосновения, иногда агрессивность, скрежетание зубами, мышечная дрожь, атаксия, раскачивающаяся походка, слабость тазовых конечностей, повышенная болевая чувствительность. Температура тела остается нормальной. Клиническая стадия длится до 1–5 мес и более. Исход летальный.

Диагноз ставят на основании гистологического исследования головного мозга.

Поскольку возбудитель распространен за рубежом, необходимо принимать меры, предотвращающие занос возбудителя, в частности, с продуктами убоя крупного рогатого скота.

Сальмонеллез, или паратиф

Это инфекционная болезнь молодняка крупного рогатого скота и других сельскохозяйственных животных, чаще после отъема от матки или при переводе на сборное молоко, а также пушных зверей, характеризующееся поражением кишечника, легких, печени и других органов.

Сальмонеллез вызывается микробом сальмонеллой, малоустойчивой к действию дезинфицирующих средств.

Телята заражаются в возрасте от 10 сут до 2 мес от больных животных и бактерионосителей в любое время года, чаще в зимне-весенний сезон, алиментарным путем, часто через инфицированные молоко и обрат.

Инкубационный период длится 1–8 сут. Течение заболевания носит острый или хронический характер. У заболевших особей при остром течении повышается температура тела (лихорадка), они отказываются от корма, больше лежат. На 2-3-и сут появляется понос, кал жидкий, в нем много слизи, иногда кровь. Отмечаются учащение дыхания, конъюнктивит. Если больное животное не пало в течение 3–5 сут, то у него развивается хроническое течение, характеризующееся появлением кашля, одышки, пневмонии, воспалением суставов. Больные погибают в течение 5-10 сут, некоторые выздоравливают и длительное время отстают в развитии. Такие животные могут заражать здоровых.

Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических данных, результатов бактериологического и серологического исследования крови и тканей павших животных. Следует дифференцировать сальмонеллез от диспепсии и колибактериоза.

Больным дают внутрь антибиотики (синтомицин, левомицетин, хлортетрациклин, террамицин), сульфаниламидные (норсульфазол, этазол) и нитрофурановые (фуразолидон, фурагин) препараты. С учетом совместимости этих терапевтических средств эффективны их сочетания.

Своевременная случка, полноценное кормление стельных животных, введение в рацион молодняка бактериальных препаратов и премиксов способствуют предотвращению развития данного заболевания. С целью профилактики сальмонеллеза глубоко стельных коров, а затем и телят вакцинируют. У переболевших животных вырабатывается стойкий иммунитет.

Колибактериоз

Это острая инфекционная болезнь молодняка сельскохозяйственных животных и пушных зверей, проявляющаяся поносом, тяжелой интоксикацией и обезвоживанием организма.

Возбудитель – патогенная кишечная палочка эшерихия, малоустойчивая к дезинфицирующим средствам.

Телята заражаются в первые 3–7 сут после рождения через инфицированные окружающие предметы, молозиво, молочную посуду, воздух, руки и спецодежду обслуживающего персонала, а также при контакте с крысами и домашними мышами из-за пониженной естественной резистентности организма новорожденных, нарушения зоотехнических и ветеринарно-санитарных правил содержания, кормления и ухода за матерями, новорожденными животными и молодняком в период его отъема от матерей.

Основной путь заражения – алиментарный, реже аэрогенный, возможен внутриутробный. Источник инфекции – больные и переболевшие животные, матери-носители патогенной кишечной палочки. Чаще регистрируется колибактериоз в зимне-весенний период. У телят может быть пассивный иммунитет (10–14 дней), если они получали молоко от иммунизированных коров.

При заболевании отмечается вначале повышение, а затем понижение температуры, слабость, кашицеобразный кал, в дальнейшем – понос жидкими пенистыми белыми массами. Продолжительность болезни составляет 2–3 дня с летальностью до 90 %.

Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических, клинических и данных и результатов бактериологического исследования кала. Дифференцируют от желудочно-кишечных болезней неинфекционного происхождения, сальмонеллеза, вирусной диареи.

При лечении назначают гипериммунную сыворотку, гамма-глобулин, колифаг, антибиотики в соответствии с результатами определения чувствительности выделенного возбудителя, сульфаниламидные и нитрофурановые препараты, диетические и симптоматические средства для восстановления водно-солевого обмена и кислотно-щелочного равновесия, для нейтрализации токсинов и компенсации дефицита белков, углеводов и витаминов.

Проведение комплекса организационно-хозяйственных, зоотехнических, ветеринарно-санитарных и зоогигиенических мероприятий, направленных на повышение резистентности организма матерей и молодняка, а также на предотвращение заражения животных через объекты внешней среды служат для борьбы и профилактики распространения колибактериоза. Применение с профилактической целью неспецифических глобулинов, сывороток крови, вакцинация стельных коров и пассивная иммунизация новорожденных специфической гипериммунной сывороткой и гамма-глобулинами помогает ликвидировать болезнь.

Часть 4

Инвазионные болезни

К данной группе относятся заразные болезни, возбудителями которых являются животные организмы (гельминты, паукообразные, насекомые и простейшие). Животные заражаются этими болезнями алиментарным путем (пассивно паразиты попадают в рот вместе с кормом и водой), контактно (при соприкосновении здорового животного с больным, а также через предметы ухода), внутриутробно (плод заражается в матке в период беременности самки), посредством кровососущих членистоногих (клещей).

 

Все инвазионные заболевания, в зависимости от возбудителя, делятся на несколько групп: гельминтозы, протозоозы, арахнозы и энтомозы.

К этиотропным (специфическим) средствам, применяемым для лечения и профилактики инвазионных заболеваний животных, относится несколько групп препаратов.

Антигельминтные средства, или антигельментики, – препараты, применяемые для освобождения организма животного от гельминтов, или паразитических червей. Их дают, как правило, внутрь.

Инсектициды – препараты, губительно действующие на паразитических насекомых и применяемые для их уничтожения. Это акарициды – вещества, уничтожающие клещей, репелленты – средства, отпугивающие вредных членистоногих, аттрактанты – средства, привлекающие насекомых, хемостерилянты – половые стерилизаторы. Если препараты действуют на насекомых и клещей, они называются инсектоакарицидами. Используются наружно, для обработки кожного покрова.

Антипротозойные, или противопротозойные, средства – препараты против протозойных болезней, т. е. вызываемых простейшими. Назначаются подкожно.

Гельминтозы

Это инвазионные заболевания, вызываемые паразитическими червями, или глистами. Эта группа заболеваний является самой многочисленной (60 %) и распространена почти повсеместно. Сюда относятся трематодозы, цестодозы и нематодозы.

Трематодозы

Это болезни, возбудителем которых являются черви класса трематоды, или сосальщики. Цикл развития трематод представлен на схеме 1.

Схема 1

Жизненный цикл трематоды

Вирусная диарея крупного рогатого скота

 

Фасциолез

Это болезнь крупного рогатого скота и других животных, а также человека, вызываемая трематодами из рода фасциол, паразитирующими в желчных путях печени.

Возбудитель – печеночная и гигантская фасциолы. Они листовидной формы, светло-грязно-зеленого цвета. Развитие возбудителя от яйца до адолескария проходит в биотопах (местах обитания) моллюсков малого прудовика за 2–2,5 мес. Формирование половозрелых фасциол в печени инвазированных животных завершается через 3–4 мес; паразитирование в желчных ходах длится годами.

Заражение происходит алиментарным путем, в основном летом на пастбище, в местах с обилием мелких водоемов-биотопов малого прудовика. Факторы передачи – вода, травы, растущие в водоемах, на влажных и поливных землях, сено с этих участков, загрязненное адолескариями.

Острое течение инвазии отмечается среди молодняка крупного рогатого скота и проявляется сильной угнетенностью больных особей, залеживанием, резким увеличением печени, болезненностью, атонией и истощением. У взрослых животных болезнь протекает хронически, что выражается в снижении удоев, угнетенности, бледности слизистых оболочек, появлении отеков на веках, в межчелюстном пространстве, на груди, нижней части живота, увеличении печени. Возможна гибель животных.

Диагноз ставят на основании обнаружения яиц фасциол в фекалиях (желто-соломенного цвета, овальной формы, с крышечкой).

Для лечения применяют антгельминтики: гексихол (0,3 г/кг массы тела с концентрированными кормами однократно), ацемидофен (15 г/кг однократно). Лечебная дегельминтизация проводится по клиническим показаниям в любое время года. При осложнении гельминтоза инфекцией или другой патологией к лечению антгельминтиками можно приступать только после излечения вторичного заболевания.

Профилактика и меры борьбы с фасциолезом заключаются в профилактической дегельминтизации 2 раза в год (перед постановкой на стойловое содержание и 3 мес спустя) и регулировании порядка использования выпасов. К массовой дегельминтизации крупного рогатого скота приступают только после предварительного испытания антгельминтиков на 15–20 животных. Не подлежат дегельминтизации истощенные животные и самки за 2 нед до родов и после них.

Парамфистоматоз

Это болезнь крупного рогатого скота, овец и коз, вызываемая трематодами подотряда парамфистомат, паразитирующими в тонком кишечнике, сычуге и рубце, реже в сетке.

Развитие трематоды от яйца до адолескария проходит за 1,5–3 мес в биотопах промежуточных хозяев – пресноводных моллюсков. Срок развития до половой зрелости (марита) в организме дефинитивного хозяина составляет 3,5–4 мес.

Заражение происходит алиментарно во время пастьбы в пойме рек, озер, заливных лугов, мелиоративных каналов с травой, водой, сеном, загрязненными адолескариями (они сохраняют жизнеспособность до заморозков).

Острое течение парамфистоматоза наблюдается через 2–3 нед после выпаса на неблагополучном пастбище. У крупного рогатого скота отмечаются угнетенность, слабость, снижение аппетита, незначительное повышение температуры, понос (иногда с примесью крови); бока западают, хвост и тазовые конечности запачканы фекалиями, отеки под челюстью и в области подгрудка, истощение. Животные гибнут от истощения через 5-30 дней с начала болезни. У телят и молодняка болезнь длится до 1,5 года. Хроническое течение снижает молочную продуктивность и упитанность скота, клинически не проявляясь.

При жизни диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков и результатов овоскопического исследования яиц из фекалий.

Лечебная дегельминтизация проводится двукратно с интервалом в 10 дней при остром течении болезни, например битионолом в дозе 0,07 г/кг массы тела, индивидуально в смеси с комбикормом (1:10) после 12-часовой голодной диеты.

Профилактическая дегельминтизация взрослого крупного рогатого скота планируется в начале стойлового периода (при необходимости повторяется через 2 нед после первой). Молодняк до 2-летнего возраста подвергают дегельминтизации через 3–4 нед после выгона на пастбище, двукратно с интервалом в 10 дней проводятся общие мероприятия по ликвидации моллюсков.

Дикроцелиоз

Это болезнь крупного рогатого скота и других жвачных, вызываемая трематодой дикроцелой, паразитирующей в желчных протоках, печени и желчном пузыре. Заболевание опасно для человека.

Возбудитель – мелкая, тонкая, ланцетовидной формы трематода черноватого оттенка. Развивается от яйца до инвазионной личинки с участием промежуточных (сухопутные моллюски) и дополнительных (муравьи) хозяев за 3,5–4,5 мес. Формирование половозрелых дикроцелий завершается через 1,5–2 мес в желчных ходах дефинитивного хозяина. Паразитирование длится годами.

Заражаются животные на пастбище, проглатывая с травой инвазированных муравьев.

Заболевание, как правило, протекает бессимптомно, но может проявляться прогрессирующим истощением и даже гибелью.

Прижизненный диагноз ставят на основании исследования фекалий.

Для лечения применяют антгельминтики, например гексихол по 0,3 г/кг массы тела животного индивидуально с 0,5–1 кг комбикорма, молодняку – 0,4 г/кг в смеси с кормом (1: 10) на группу из 100–150 животных (утром). Слабых и истощенных лечат индивидуально.

Лечебно-профилактическая дегельминтизация в ноябре-декабре способствует предотвращению развития дикроцелиоза. Общие мероприятия, как и при других трематодозах, заключаются в организации культурных пастбищ, обработке последних 5 %-ным гранулированным метальдегидом (40–60 кг на 1 га) весной, после дождя, для снижения численности моллюсков.

Цестодозы

Это болезни, возбудителем которых являются черви класса цестоды, или ленточные черви, особенно 2 отрядов – лентецы и цепни, эмбриональные личинки которых снабжены крючочками на головке, или сколексе. Цикл развития цестод представлен на схеме 2.

Мониезиоз

Это болезнь жвачных животных, вызываемая цестодами, паразитирующими в тонком кишечнике животных.

Возбудители – лентообразные мониезии белого цвета длиной 4–5 м, их сколекс имеет 4 присоски. Процесс развития от яйца до инвазионной личинки – цистицеркоида – происходит в организме промежуточного хозяина – орибатидного клеща за – 2–3 мес. Половой зрелости паразит достигает в кишечнике жвачных животных за 47–50 сут, где паразитирует 2–7 мес.

Схема 2

Жизненный цикл цестоды

Вирусная диарея крупного рогатого скота

В основном болеет молодняк крупного рогатого скота и овец. Заражение происходит в результате заглатывания инвазированных клещей при поедании травы на пастбищах с повышенной влажностью. Наибольшее распространение приобретает в августе.

У телят болезнь протекает в тяжелой и легкой токсической, обтурационной и нервной формах. Наблюдаются угнетенность, анемия, снижение аппетита, залеживание, понос, изгибание спины при испражнении, выход члеников и фрагментов мониезий, сильная жажда, падеж на 3-10-й день. Нервная форма сопровождается нарушением координации движений, запрокидыванием головы за спину, манежными движениями, залеживанием и быстрой гибелью. Обтурационная характеризуется внезапным появлением симптомов колик у внешне здоровых телят: внезапное падение на землю, прижимание головы к животу, кружение на месте. У крупного рогатого скота старше 8-месячного возраста протекает без выраженных симптомов.

Диагноз на мониезиоз ставят на основании клинико-эпизоотологических данных, результатов гельминтоскопического исследования, диагностической дегельминтизации (обнаружение члеников и фрагментов), овоскопии.

Для лечения заболевания применяют антгельминтные средства: фенасал телятам по 0,15 г/кг индивидуально, для группы из 10–12 животных – 0,2 г/кг в смеси с комбикормом, сульфат меди применяется в форме 1 %-ного водного раствора, готовится только в стеклянной посуде на кипяченой воде с добавлением 1–4 мл соляной кислоты на 1 л (в зависимости от жесткости), раствор вводят через резиновую трубку в дозах для телят в возрасте от 3 до 6 мес в количестве 120–150 мл.

С профилактической целью телят дегельминтизируют 2 раза: первый раз через 35–40 дней после выгона на пастбище, второй – через 35–40 дней после первой, а молодняк до 1 года – один раз через 35–40 дней после выгона на пастбище. Телят текущего года рождения рекомендуется содержать на искусственных пастбищах или в лагерях.

Эхинококкоз

Это очень распространенная хронически протекающая болезнь крупного рогатого скота, овец, свиней и других млекопитающих, а также человека. Она вызывается паразитированием во внутренних органах личинок цестоды плотоядных эхинококка.

Возбудитель – ларвальный (личиночный) эхинококк – представляет собой однокамерный пузырь, наполненный жидкостью и окруженный двухслойной оболочкой, рост которого длится годами и достигает значительных размеров (до 5-10 см в диаметре). Половозрелая форма цестоды паразитирует в тонком отделе кишечника собак и других плотоядных.

Основной источник инвазии для сельскохозяйственных животных – собаки. Яйца выходят во внешнюю среду с последним члеником, в фекалиях собак. Заражение происходит при заглатывании их с кормом и водой. Наибольшая степень зараженности наблюдается у взрослого поголовья.

Начальная стадия протекает субклинически, в дальнейшем может проявляться разнообразно в зависимости от локализации, количества пузырей и давности инвазии. В большинстве случаев наступает истощение, снижение продуктивности. Смерть наступает от кахексии (общее истощение организма).

Диагноз ставится на основании патологоанатомического вскрытия – при обнаружении эхинококковых пузырей в легких, печени, иногда в сердце, селезенке, почках.

Лечение эхинококкоза не разработано.

Профилактика и меры борьбы заключаются в недопущении собак в животноводческие помещения, места хранения кормов, на выгульные площадки и пастбища; сокращение численности собак и недопущение поедания ими органов животных, пораженных личинками цестод; дегельминтизация собак любыми антгельминтными средствами широкого спектра действия.

megalektsii.ru

Вирусная диарея крс

Исследования показали, что  вирус диареи может сохраняться годами при температуре минус 20 градусов. Кроме того он сохраняет свою биологическую активность на протяжении полугода в селезенке, лимфатических узлах и другом патологическом материале.

Выявлено, что данный возбудитель обладает относительной устойчивостью и при положительных температурах. Так при температуре 25 градусов он практически не снижает свою активность в течение суток. А при 35 градусах биологическая активность сохраняется на протяжении 3 суток.

Считается, что существуют и теплоустойчивые возбудители.

Исследования показали, что вирусной диарее наиболее подвержены животные от 6 месяцев и до 2 лет. Телята более молодого возраста или более старшего болеют значительно реже. Источником передачи инфекции являются больные животные. И  в зависимости от стадии заболевания инфекция выделяется из организма вместе с мочой, калом, глазными и носовыми секретами, а также слюной.

Несмотря на то, что заболевание получило широкое распространение, способы и пути передачи инфекции в естественных условиях изучены мало. Причиной этого является скопление животных, среди которых присутствуют, как животные с инкубационным периодом заболевания, так и  просто вирусоносители.

При инфицировании животного инкубационный период составляет или 6-9 дней, или 2-14 дней. Различают 4 клинические картины данного заболевания: хроническое, острое, подострое и латентное.

При латентном течении, заболевание протекает практически без видимых клинических признаков, и установить его наличие можно только по анализу крови. У больного животного в крови содержаться специфические антитела.

Подостроя клиническая картина выражается подъемом температуры тела на 2 градуса, учащенным дыханием, сердцебиением, полным или частичным отсутствием аппетита. У части животных наблюдаются поражения слизистой оболочки полости рта, а у кого-то кратковременная диарея, кашель или носовые истечения.

Симптомы острого течения болезни проявляются внезапно, выражаются учащенным сердцебиением и дыханием, лихорадкой, полной потерей аппетита, а также наличием депрессивного состояния. Кроме того возможно резкие скачки температуры с высокой до нормальной. Спустя время у части животных появляются сухой и жесткий кашель. Чаще всего через пару дней появляется понос, который продолжается на протяжении нескольких недель.

При хронической картине, клинические проявления развиваются достаточно медленно, поэтому болезнь крайне трудно диагностировать. Чаще всего животное постепенно теряет в весе и истощается. Диарея может носить как постоянный, так и кратковременный характер.

Другие признаки обычно отсутствуют.

ponos-x.com

История заболевания

Вирусная диарея крупного рогатого скота была впервые диагностирована в Америке. Открыли ее ученые Олофсон и Фокс в 40-х годах 20 века, исследования проводились вблизи Нью-Йорка. Олофсону и Фоксу удалось установить, что антитела к возбудителю заболевания есть у 90% крупного рогатого скота. Но несмотря на них у коров не было ни одного клинического признака инфекции.

Позже оказалось, что недуг распространен по всему миру. Эпидемии неоднократно фиксировались в странах с развитой животноводческой промышленностью. В Советском Союзе исследованием вируса диареи КРС, начиная с 1965 года, занимался Бучнев. Вспышки заболевания фиксировались в следующих странах: Англия, Германия, Молдавия, США, Белоруссия, Россия, Украина, Ирландия.

Распространенность вируса

Недугом болеет не только крупный рогатый скот. Вирусная диарея распространена среди косуль, оленей, овец, свиней, буйволов. Несмотря на то что мировое ветеринарное сообщество пытается противостоять недугу, процент заболеваемости животных достаточно высок. Например, несколько лет назад эпидемия вирусной диареи КРС была зарегистрирована в Германии. В 2013 году был составлен вопросник для мониторинга осведомленности фермеров о самом недуге и путях его передачи. Анкетирование показало, что владельцы хозяйств знают о заболевании очень мало.

Низкую осведомленность населения о вирусной диарее КРС ветеринары связывают с неоднозначностью симптомов. Иногда этот недуг даже называют бомбой замедленного действия. Риск инфицирования поголовья в разных странах отличается, ветеринарные специалисты связывают это с местными особенностями климата, программами ликвидации или региональными мерами контроля. Например, в Англии заболевает до 95 % коров, тогда как в Германии только 60 %.

В Европе с 1970 года специалисты начали собирать данные по вирусной диарее КРС. Из полученной информации следует, что наибольшему риску подвергаются хозяйства, находящиеся в регионах, где нет систематического контроля над недугом. Благодаря программе по борьбе с вирусной диареей КРС есть страны, которые считаются свободными от заболевания. Недуг уже давно не регистрировался в Норвегии, Швеции и Дании.

Возбудитель

Диарею молодняка КРС вызывает мелкий РНК-геномный вирус, величина которого составляет 40 нм. Возбудитель можно выделить из кала или крови инфицированных коров, находящихся в острой фазе заболевания. Он поражает любые ткани организма. Наибольшую концентрацию вируса диареи КРС, лечение которого лучше начать незамедлительно, выделяют в дыхательных путях и органах желудочно-кишечного тракта.

Возбудитель с легкостью репродуцируется в различных тканях и органах животных. Он нарушает работу клеток, вследствие чего они дегенерируют. Особенно опасным является воздействие вируса диареи КРС на иммунную систему. Ее клетки истощаются, что приводит к тому, что к животному начинают приставать вторичные инфекции. Иммунитет падает настолько, что становится неспособным защищать живой организм.

Возбудитель недуга не боится низких температур, он способен выживать в течение нескольких лет при температуре -40 оС. Вирус чувствителен к кислотно-щелочной реакции, и если pH близок к 3, то он быстро погибает. Возбудитель может выдержать до 5 циклов замораживания и оттаивания.

Что такое вирусная диарея КРС?

Недуг имеет второе название – болезнь слизистых оболочек. Вирусная диарея крупного рогатого скота характеризуется истощением, отказом от пищи, сильнейшим поносом. Иногда у инфицированных особей может наблюдаться лихорадка, хромота и другие проблемы со здоровьем.

Вирус внедряется в организм коровы и через 2 дня добирается до селезенки, поражая другие органы. На 4 сутки он присутствует в большинстве тканей. Основное место локализации вируса диареи КРС – ротовая полость и желудочно-кишечный тракт.

Возбудитель поражает иммунную систему животного, что приводит к снижению сопротивляемости другим заболеваниям. Вирус разрушает лейкоциты, поэтому нежелательно давать лекарственные стимуляторы иммунитета, так как это приводит к более быстрому развитию болезни, а не к излечению.

Особенно опасно проникновение возбудителя в организм стельной коровы. В этом случае лечение вирусной диареи скота затруднительно. Если заражение произошло с 90 по 150 дни беременности, то произойдет выкидыш. На более поздних сроках недуг не оказывает негативного воздействия на плод.

Механизм передачи заболевания

Пути заражения учеными до конца не изучены. Болеют коровы, свиньи, косули и другие животные. Основной источник заражения – инфицированные звери. Недуг у переносчиков может протекать как в скрытой, так и в явной форме. Во многих развитых странах при проведении серологических исследований на фермах, которые до этого были благополучны по вирусной диарее скота, обнаруживают инфицированных. Заболевание протекает в скрытой форме, что, к сожалению, дает возможность заражать своих собратьев.

Скорее всего, вирус проникает в организм скота оральным или назальным путем, так как в кислой среде он малоустойчив. Источником заражения могут служить не только больные животные. Возбудитель передается через непроверенные корма, инфицированную воду, обсемененный инвентарь. Если на ферме плохо соблюдаются гигиенические нормы, то заразить скот могут и сами работники, которые занимаются обслуживанием коров.

Между животными вирус передается от одной особи к другой при личном контакте. Возможно заражение во время случки быка с коровой. При искусственном осеменении, особенно если сперма не проходила проверку на инфекции, тоже можно занести недуг.

В группе риска – молодняк в возрасте до 2 лет. Особенно к вирусной диарее КРС восприимчивы телята. Эпидемии обычно происходят в холодное время года, так как возбудитель не боится низких температур, но иногда вспышки заболевания регистрировались и летом. Недуг чаще всего находят на фермах, где не заботятся о санитарных условиях, плохо кормят скот и не гоняют коров на выпас.

Симптомы

Инкубационный период вирусной диареи скота чаще всего занимает от 1 до 3 недель. В течение этого времени болезнь протекает бессимптомно, поэтому владелец может не подозревать о том, что его животные инфицированы. После окончания этого срока появляются первые признаки.

Коровы начинают отказываться от корма, плохо пасутся, их лихорадит, температура поднимается до 40-42 градусов. Кал постепенно становится жидким и вскоре переходит в понос. Из носа и глаз появляются нехарактерные истечения, иногда с гнойной примесью. Если у животного сильный иммунитет и болезнь протекает в легкой форме, то через несколько недель оно выздоравливает.

В противном случае симптомы усиливаются. Пораженный скот начинает хромать, у стельных коров происходят выкидыши. В поносе хозяин может замечать кровавые включения. Скотина сильно худеет, у нее начинает проявляться обезвоживание. Коровы выглядят изможденными и больными. На слизистых возможно появление язв, мутнеет роговица, падает зрение. Позже у пораженного скота увеличиваются лимфатические узлы, выпадает шерсть. Без лечения антибиотиками при диарее у КРС вскоре наступает смерть.

Варианты течения вирусной диареи у коров

Диагностику недуга осложняет наличие разных типов заболевания. Вирусная диарея у скота может протекать в нескольких формах:

  • острая;
  • хроническая;
  • подострая;
  • бессимптомная.

Лечение доктор подбирает индивидуально в зависимости от типа заболевания. Ветеринарные врачи рекомендуют обязательно использовать антибиотики при диарее у КРС.

При остром течении заболевания у коров поднимается высокая температура, их лихорадит. На фоне этого животные отказываются от корма, у них прекращается образование жвачки, развивается атония рубца. Состояние у скота угнетенное, начинают течь глаза. В области носа и рта наблюдаются прыщики, которые потом перерождаются в язвы. Открывается сильнейший понос. Временами изо рта может идти пена, что особенно пугает хозяев. В фекалиях хорошо различимы сгустки крови и слизи, от них исходит неприятный запах. Позже развивается поражение центральной нервной системы, и животное погибает.

При хроническом течении недуга коровы отказываются от еды, у них слегка поднимается температура. На слизистых заметно изъязвление. Начинается диарея, которая иногда заканчивается выпадением прямой кишки. Животные худеют и выглядят болезненными. Если не начать лечение вирусной диареи КРС, то все стадо заразится и погибнет в течение 1-2 месяцев.

Подострая форма заболевания чаще всего диагностируется у телят в возрасте не старше полугода. У них наблюдается насморк и понос. Животных лихорадит, у них появляются истечения из носа. У стельных коров происходят выкидыши. Через несколько недель часть животных выздоравливает. При бессимптомной форме недуга у инфицированных животных не наблюдается практически никаких признаков нездоровья. В этом случае диагноз можно поставить только после лабораторных исследований.

Патологоанатомические изменения

Иногда животное очень быстро погибает, в этом случае производят вскрытие и ставят посмертный диагноз. При вирусной диарее у КРС главные изменения происходят в желудочно-кишечном тракте, в котором при вскрытии обнаруживаются многочисленные язвы и эрозии. Видны признаки стоматита и гастрита. На слизистых заметны некротические области.

В ротовой полости видны переполненные кровью сосуды, многочисленные язвы и эрозии. Носовое зеркало покрыто сыпью, которая уходит далеко внутрь органа. В кишечнике коровы находятся остатки корма, которые обладают тошнотворным запахом. Содержимое с примесью слизи и крови, водянистое, неприятное на вид.

На тонком кишечнике заметны следы некрозов, по всей его поверхности отчетливо видны язвы. В толстом кишечнике присутствуют следы воспаления. Печень нездорового цвета, увеличена в размерах. Почки дряблые, рыхлые. Головной мозг имеет признаки отечности.

Иммунитет

Выздоровевшие животные, находящиеся в стадии ремиссии, становятся устойчивы к заболеванию на срок более 1 года. Однако они способны инфицировать других коров, то есть являются вирусоносителями. Телята, которые родились у буренок, находящихся в стадии ремиссии, приобретают иммунитет сроком на 1 месяц. Но это только в том случае, если в течение 60 минут после появления на свет их выпоили материнским молозивом.

Для создания устойчивого иммунитета к недугу на фермах используют разнообразные вакцины против вирусной диареи КРС. В них содержатся модифицированные штаммы возбудителя. Вакцины прекрасно подходят для создания пассивного иммунитета к заболеванию.

Диагностика

Установить наличие или отсутствие вирусной диареи в стаде только по симптомам и внешним признакам нельзя. У недуга слишком много различных штаммов, поэтому его легко спутать с другими заболеваниями. Иногда ветеринарный специалист может предположить наличие вирусной диареи у скота, если у животных наблюдается понос и лихорадка. Также косвенным признаком является быстрое распространение болезни и постоянное заражение ей новых особей.

Достоверно выявить вирусную диарею у скота можно исключительно в лаборатории. Специалисты выделяют вирус на культурах клеток, а также выясняют его устойчивость к разным группам антибиотиков. Если есть сомнения в диагнозе, то проводят биологическую пробу на кроликах. В лаборатории можно точно подтвердить наличие в стаде вирусной диареи.

Если у ветеринарного специалиста нет возможности провести исследования, то ему приходится ставить диагноз на основании клинических признаков, что нежелательно. Доктору необходимо внимательно изучить все симптомы, чтобы не спутать вирусную диарею скота с ринотрахеитом, парагриппом, аденовирусной инфекцией, хламидиозом и пастереллезом.

Лечение

Для борьбы с недугом ветеринарные специалисты используют вакцины и сыворотки. Данные препараты применяют для лечения диареи скота в комплексе с антибиотиками. Использовать средства, стимулирующие иммунитет, не рекомендуется, так как они могут усилить влияние инфекции на организм.

Хороший эффект дает использование сыворотки в виде аэрозолей. Ею можно обработать сразу всю ферму, если использовать мощные генераторы тумана. Животных помещают в герметичные боксы и распыляют сыворотку, скот обрабатывают в течение 1 часа. Если применять вакцины в виде инъекций, то результат будет менее впечатляющим.

Для борьбы с бактериальной инфекцией нужно использовать антибиотики. Хорошо себя зарекомендовали следующие препараты: «Дитрим», «Левомицетин», «Синтомицин», «Сульфодимезин». Поверхностные язвы можно обрабатывать «Фурацилином». Образования во рту ветеринары рекомендуют смазывать препаратом «Ихтиол».

Профилактика

Инфекционный недуг легче предотвратить, чем потом лечить. Профилактика вирусной диареи КРС заключается в помещении в карантин всех животных, прибывших в хозяйство. Даже если коров привезли с фермы, которая благополучна по заболеванию, меры предосторожности необходимы. За время карантина у животных берутся анализы, по которым ветеринарный специалист устанавливает наличие либо отсутствие недуга у скота.

Для профилактики вирусной диареи все поголовье необходимо своевременно вакцинировать. Живую вакцину ставят молодняку и коровам, не достигшим случного возраста. Это делается для того, чтобы исключить вредное влияние сыворотки на плод. Вакцину с мертвыми возбудителями применяют двукратно беременным коровам во второй половине стельности. Иммунитет у животных сохраняется на срок до 5 лет.

Советы ветеринарного врача

Если в регионе началась эпидемия вирусной диареи у коров, то нужно ограничить движение скота. Ни в коем случае больных и подозрительных животных не содержат вместе со здоровыми. При прибытии коров из другого хозяйства их обязательно ставят на карантин, даже если ферма считается благополучной по вирусной диарее.

Если животные все же заболели, то нужно незамедлительно пригласить ветеринарного специалиста. На всей ферме рекомендовано провести процедуру дезинфекции. Больных животных в тяжелом состоянии желательно уничтожать, а туши сжигать. Для профилактики можно использовать вакцины как с живым, так и с мертвым возбудителем недуга.

fb.ru

Вирусная диарея крупного рогатого скота (Diarhea viralis bovum) — остропротекающая контагиозная болезнь преимущественно молодых животных, характеризующаяся лихорадкой, эрозийно-язвенным поражением слизистых ротовой полости, пищевода и пищеварительного тракта, профузной с примесью крови диареей, слизисто-гнойными истечениями из носовых отверстий, сильным слюноотделением, конъюнктивитом. У коров при инфицировании вирусной диареей возможны аборты. Вирусная диарея — болезнь слизистых крупного рогатого скота впервые обнаружена в США Олофсоном и Фоксом в 1946 г. Болезнь получила широкое распространение во многих странах мира. В СССР болезнь впервые установлена в Казахстане К. Н. Бучневым и др. в 1965 г. Болезнь наносит значительный экономический ущерб. В зависимости от формы инфекции и процента зараженных животных конкретные потери оцениваются в 20—57 млн долл США на 1 млн телят (Houl Hans, 1999).

Возбудитель. Болезнь вызывают РНК-содержащий вирус рода Pestiviras семейства Togaviridae. Вирусы круглой формы, величиной 40 нм, чувствительны к эфиру, трипсину, хлороформу.

Возбудитель инактивируется при 37 «С в течение 5 сут, при 56 °С — 35 мин, быстро обезвреживается при рН 3. Находясь в нитрированной крови, лимфоузлах, селезенке при температуре минус 4 °С, он остается жизнеспособным 6 мес, в лимфатических узлах при температуре минус 20 «С — не менее 1 мес, при минус 40 °С сохраняется годами, к тому же выдерживает пятикратное замораживание и оттаивание. В культуральной жидкости при минус 15 °С активен до 1 года.

Вирус болезни слизистых — вирусной диареи крупного рогатого скота может быть выделен из крови и кала больных животных в период острого течения болезни. Он не обладает строгим тропизмом в какой-либо ткани. В высоких концентрациях его обнаруживают на слизистых оболочках верхних дыхательных путей, кишечника; в меньших — в среднем и нижнем отделах респираторного тракта; в низких — в печени, селезенке, почках.

Возбудитель репродуцируется в культурах клеток почек, кож-но-мышечной ткани эмбрионов коров и тестикулярной ткани бычков, вызывая дегенерацию клеток. Культуральные штаммы вируса при длительном пассировании снижают или полностью утрачивают вирулентность, сохраняя иммуногенность. Это свойство вируса используют при разработке вакцин. Культивировать его удается на куриных эмбрионах.

Штаммы вируса различаются по патогенности, вирулентности и цитопатогенному действию, идентичны в антигенном отношении. Среди изолятов вируса обнаружена вариабельность.

Следует отметить антигенную общность вируса диареи крупного рогатого скота и вируса чумы свиней.

Эпизоотологические данные. Болеют крупный рогатый скот, олени, косули, овцы, свиньи. Основной источник возбудителя инфекции — больные животные, выделяющие вирус во внешнюю среду со слюной, слезой, с мочой и фекалиями, со спермой у быков. У телят вирус выделяется из носовой полости в течение 10 дней. Большую опасность представляет скот с хроническим течением и латентной формой болезни. Вирусоносительство может быть продолжительным. Возбудитель выделяют из паренхиматозных органов переболевших животных до 200 дней, из респираторного тракта — до 56 дней, лимфоузлов — до 39 дней, из крови — в течение 4 мес.

Вирус диареи может персистировать среди овец, коз, свиней (4,54 %) и некоторых животных диких видов, что способствует созданию резервуара возбудителя инфекции в природе. Перезаражение возможно путем прямого и опосредованного контакта. Возбудитель болезни передается с кормом и питьевой водой. Люди, обслуживающие животных, могут распространять болезнь. Возможна передача вируса коровам при естественном и искусственном осеменениях, а также интраплацентарно, что вызывает патологию воспроизводства. Вирус у инфицированных животных в жидкостях плода можно выявить в полимеразной цепной реакции.

Наибольшую заболеваемость животных регистрируют осенью, зимой и весной, но спорадические случаи и сравнительно небольшие вспышки наблюдают и летом. В основном, восприимчив молодняк крупного рогатого скота до 2 лет, но чаще болеют телята до 5-месячного возраста. Болезнь поражает от 10 до 100 % животных в стаде. Летальность 10—90 %.

Возникновению болезни способствуют снижающие резистентность факторы: антисанитария, плохие погодно-климатические условия, неполноценное и недостаточное кормление (особенно при бедности рационов минеральными веществами и витаминами), отсутствие выгула.

Патогенез. Из места внедрения вирус попадает в кровь и разносится по всему организму. Его можно обнаружить в селезенке уже через 2 дня после заражения, а на 4-й день он присутствует максимально. Примерно в это же время возбудитель локализуется на слизистой оболочке ротовой полости, пищевода, желудочно-кишечного тракта, коже межкопытной щели, в жидкостях глаза, обусловливая соответствующие поражения.

Диарея приводит к обезвоживанию организма и, как следствие этого, — нарушению водно-солевого обмена, резкому и быстрому истощению, расстройству кровообращения, усиливает токсикоз.

Вирус обладает сложным механизмом воздействия на иммунную систему организма. Это действие обусловлено выраженной способностью возбудителя к репликации в лимфоидной ткани, вследствие чего угнетаются (иммунодепрессия) специфические и неспецифические защитные реакции животного.

Проникая в лейкоциты, вирус разрушает их, в результате развивается острое заболевание, заканчивающееся гибелью, что связано с неспособностью животных продуцировать защитные вирус -нейтрализующие антитела. Инфицированные лимфоциты могут стать иммунологически неполноценными, что позволяет другим чувствительным клеткам сохранить вирус в течение жизни животного. Такие животные, не имея вируснейтрализующих антител и оставаясь клинически здоровыми, могут выделять патогенный для неиммунного скота возбудитель вирусной диареи. По данным Ketelsen и др., вирус изменяет функции моноцитов, нарушая клеточный метаболизм. Поэтому следует осторожно применять иммуностимуляторы, так как вместо усиления функции макрофагов может произойти реверсия депрессивного действия вируса при его наличии у клинически здоровых животных, подлежащих вакцинации.

Возбудитель диареи крупного рогатого скота проникает через гемато-плацентарный барьер, что приводит к широкому распространению скрытой инфекции среди новорожденных телят. Имеются доказательства, что вакцинный и полевой штаммы вируса вирусной диареи могут вызывать поражения центральной нервной системы у телят при инфицировании плодов на критической стадии развития.

Заражение в период до 90 дней беременности в большинстве случаев сопровождается абортами и установлением персистентной инфекции у матери. Если заражение происходит между 90-м и 150-м днями беременности, возникают конгенитальные дефекты нервной системы. Инфицирование после 150-го дня беременности, по данным многих исследователей, не отражается на состоянии плода.

Персистентно инфицированные животные обычно остаются серонегативными, имеют измененные целлюлярную и гуморальную иммунные функции. Нецитопатогенный вирус персистирует и размножается в лейкоцитах крови, вызывает лейкопению, снижение активности В- и Т-лимфоцитов.

Установлено, что болезнь слизистых оболочек возникает после рождения теленка, когда животное первично заражено внутриутробно нецитопатогенным штаммом вируса и реинфицируется затем цитопатогенным.

Клинические признаки. Инкубационный период длится 2—6 дней. Симптомы болезни, тяжесть переболевания, широта распространения и процент летальности значительно варьируют в зависимости от вирулентности вируса, чувствительности животных и наличия стрессорных факторов.

Болезнь протекает остро, подостро, хронически и в абортивной форме.

При внутриутробном заражении телята, как правило, рождаются гипотрофиками, у них развивается гастроэнтерит в первые 24 ч жизни с гиперемией слизистой оболочки ротовой полости, воспалением десен, слюнотечением, иногда кровоизлиянием и эрозия-ми на нёбе. Через 7—12 дней около 70 % таких телят заболевают пневмонией, летальность составляет 25—30 %.

У пораженных телят (между 90-м и 118-м днями стельности) обнаружены клинические признаки поражения центральной нервной системы, которые характеризовались атаксией, кривошеее -тью, тремором мышц и опистотонусом. Отмечалась врожденная курчавость волосяного покрова.

Острое течение наблюдают обычно в начале эпизоотического процесса и преимущественно среди молодняка. Оно характеризуется высокой лихорадкой (39,5—42,3 °С) в течение 12— 60 ч, сильной депрессией, серозным, а позже слизистым и слизис-то-гнойным истечениями из носа, слезотечением, кашлем, тахикардией (80—120 ударов в 1 мин), учащением дыхания (48—90), отсутствием аппетита.

В ротовой полости и на носовом зеркале первоначально проявляются гиперемированные рассеянные припухлости, превращающиеся в папулы различной величины (от 5 до 30 мм) и везикулы с быстро разрушающимися стенками эпителия. На их месте образуются эрозии и язвы с красным, покрытым как бы желто-серыми отрубями дном, по периферии четко очерченные воспалительным валиком. При таких поражениях резко выражено слюнотечение. Поражения, подобные имеющимся в ротовой полости, нередко бывают в области межкопытной щели, венчика копытец, половых органов, ноздрей, вокруг глаз.

Одновременно с поражением ротовой полости и носового зеркала или несколько позже появляется диарея. Фекалии становятся водянистыми, темно-бурыми, с наличием слизи, сгустков крови, фибринозных отторжений, зловонных газов. Животные быстро худеют, стоят угнетенными, сгорбленными, с взъерошенной шерстью, или залеживаются. У них появляется отек в подчелюстной области, развивается умеренная тимпания.

В отдельных случаях (10—15 %) устанавливают кератит, помутнение роговицы, выпадение резко воспаленной геморрагичной прямой кишки. Появляются симптомы поражения центральной нервной системы — возбуждение, атаксия, коматозное состояние.

Развивающуюся лейкопению считают признаком, имеющим при вирусной диарее диагностическое значение. Животные гибнут при полном упадке сил и в состоянии комы. Длительность острого течения болезни — 1—2 нед; почти всегда она заканчивается смертью животного.

Подострое течение наблюдают чаще у позднемолоч-ных и половозрелых телят. Больные животные теряют аппетит. Температура поднимается на 0,5—1,5 °С или остается в пределах физиологической нормы. Отмечаются учащенное сердцебиение и дыхание, умеренный ринит, кратковременная диарея, лейкопения. Слизистая оболочка ротовой полости или не поражена, или поражения слабо выражены. Появляется хромота, обусловленная эрозиями и воспалением копытец.

У телят до 2—4 мес может развиваться респираторная форма болезни, которая наряду с ринитом, эрозиями на слизистой оболочке верхнего нёба и носового зеркала характеризуется признаками хронической бронхопневмонии.

Хроническое течение нередко развивается у остро или подостро болевших животных, однако может протекать с самого начала. У таких животных выражена задержка в развитии, снижен аппетит, отмечается продолжительная умеренная лихорадка, появляются носовые и глазные истечения. На слизистой ротовой полости появляются долго не заживающие эрозии и язвы. Наблюдаются длительная изнуряющая диарея, развитие кахексии. При этом может быть выпадение прямой кишки. Шерсть взъерошена. Кожа теряет эластичность, становится складчатой, появляются аллопеции, гиперкератозы. Нередко развивается пневмония.

Больные животные обычно погибают в конце второго месяца болезни. При благоприятном исходе здоровье и упитанность восстанавливаются медленно — зав мес и более. Переболевшие телята длительное время остаются вирусоносителями.

Абортивная форма болезни проявляется у молодняка старшего возраста и характеризуется незначительной кратковременной лихорадкой, слабовыраженным ринитом, иногда диареей. Через 3—4 дня больные клинически выздоравливают.

Патологоанатомические изменения. Основные морфологические изменения локализованы в пищеварительном тракте. На слизистой оболочке губ, щек и десен, боковых поверхностях языка, нёбе и гортани постоянно обнаруживают гиперемию, рассеянные, иногда сливающиеся папулы, эрозии и язвы различных размеров (чаще 2—3 мм в диаметре). Их часто находят на носовом зеркале и наружной поверхности ноздрей. На всем протяжении пищевода имеются четко выраженные многочисленные или единичные, удлиненные в продольном направлении эрозии и язвы, которые покрыты серовато-коричневым налетом. Они располагаются в основном поверхностно, но иногда распространяются и на подсли-зистую ткань. Слизистая оболочка рубца и сычуга гиперемирова-на, с точечными кровоизлияниями, а в его пилорической части обнаруживают эрозии и язвы различной величины.

Содержимое кишечника на всем протяжении слизисто-водяни-стое, с примесью слизи и крови, зловонное. Тонкий кишечник местами катарально, геморрагически или фибринозно-некроти-чески воспален, с наличием поверхностных язв. Толстый кишечник очагово гиперемирован и воспален. Пейеровы бляшки увеличены и отечны. На слизистой прямой кишки обнаруживают пете-хии, а иногда изъязвления. В случаях выпадения прямой кишки отмечают разлитые геморрагии.

В острых случаях вирусной диареи брыжеечные лимфатические узлы увеличенные, сочные. Печень оранжево-желтого цвета, увеличена, с очагами некроза или жировой дегенерации. Желчный пузырь воспален, переполнен желчью. Почки часто (до 90 %) увеличены, отечны, анемичны, дряблой консистенции. Под капсулой могут быть геморрагии.

При хроническом течении болезни в почках отмечают общий фиброз и кистообразные разращения в корковом слое. Головной мозг отечен и гиперемирован. Нередко обнаруживают бронхиты, катаральную или крупозную бронхоплевропневмонию.

У абортированных плодов отмечают воспаление мягких оболочек мозга, очаги геморрагии и умеренный отек нервных тканей. Нередки случаи мумификации плода.

Диагноз. На основании вышеперечисленных данных можно поставить предварительный диагноз, который уточняют методами лабораторного исследования. В лабораторию направляют патологический материал от больных или убитых с диагностической целью животных: смывы со слизистой оболочки, пробы крови в первые 3 дня болезни и через 3 нед от тех же животных, соскобы с изъязвленных участков слизистой оболочки ротовой полости и носового зеркала, а от трупов — кусочки легких с бронхами, селезенки, мезентериальные, средостенные, бронхиальные и брыжеечные лимфоузлы, миндалины, пораженные участки слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта, носовой и ротовой полости.

Лабораторная диагностика включает: обнаружение в мазках-от-печатках и срезах патологического материала антигена в реакции иммунофлюоресценции (РИФ); выделение возбудителя в культуре клеток почек эмбриона коровы, легких эмбриона коровы, селезенки эмбриона коровы, тестикул бычка и его идентификация по цитопатогенному действию с 3—4-го пассажа (кариорексис, вакуолизация и округление клеток с отрывом от стекла, появление мелкозернистой инфильтрации фибробластического типа), в реакции нейтрализации (РН) или РИФ; выявление диагностического прироста антител в парных сыворотках крови больных и пере-болевших животных в РН, реакции непрямой гемагглютинации (РНГА), реакции связывания комплемента (РСК), реакции диффузной преципитации (РДП) или обнаружения антител в высоких титрах у больных или переболевших телят. Лабораторную диагностику проводят с использованием набора диагностикумов вирусной диареи крупного рогатого скота в РН, РСК, РДП.

Диагноз считают установленным при совпадении результатов РИФ с установлением антител в 30 % и более парных сывороток крови в титрах не ниже 1:4 в РСК и 1:16 в РН, обнаружением четырехкратного (диагностического) прироста титра антител в парных сыворотках крови. В сомнительных случаях ставят био-пробу на телятах 2—6-месячного возраста или крольчатах 3—6-не-дельного возраста. При постановке диагноза используют также иммуноферментный анализ, полимеразную цепную реакцию, метод ELISA.

Возможно определение антител к вирусу диареи крупного рогатого скота в молоке с помощью непрямого иммуноферментного анализа. Обычно титры антител в молоке ниже, чем в сыворотке крови. Однако уровень антител в молоке в период лактации впол-не достаточный для определения антительного статуса коров. Анализ проб молока из молочных цистерн позволяет дифференцировать стада с низким уровнем ВД-серопозитивности от стад с высоким уровнем ВД-серопозитивности.

Дифференциальный диагноз. Исключают ящур, инфекционный ринотрахеит, паратуберкулез, чуму крупного рогатого скота, злокачественную катаральную горячку, парагрипп, респираторно-синцитиальную инфекцию, инфекционные стоматиты, корона-, парво- и аденовирусные инфекции, некробактери-оз, алиментарные отравления.

Лечение. Применяют поливалентную сыворотку против инфекционного ринотрахеита, парагриппа-3, вирусной диареи и аденовирусной инфекции крупного рогатого скота из расчета 1—2 см3/кг подкожно через 24—48 ч. Животных обеспечивают легкоперевари-мыми кормами. Для подавления секундарной микрофлоры используют антибиотики и сульфаниламидные препараты.

Синтомицин дают внутрь через каждые 6—8 ч из расчета по 0,02—0,04 г/кг массы животного в течение 3—5 дней, а биомицин — 2—3 раза в день по 0,02 г/кг массы животного до выздоровления. Вводят внутримышечно (на 1 кг массы животного): стрептомицин — 3000—5000 ЕД, неомицин — 20 000, канамицин — 4000-5000, мономицин — 4000-6000, эритромицин — 10 000 ЕД; перорально: канамицин — 20 000 ЕД, мономицин — 20 000 и лево-мицетин — 10 000—20 000 ЕД. Применяют препараты 2 раза в день в течение 4—6 дней. Целесообразно использовать ихтиол в дозе 5—Юг в 100—200мл воды в течение 3—4 дней. Ротовую полость при наличии эрозий и язв ежедневно орошают 0,1—0,2%-ным раствором калия перманганата.

Эффективно применение рекомбинантного 1-альфа-гибрида интерферона из Е. coli, который вводят перорально в капсулах или с регидратационной жидкостью. Эффективна смесь из 117 г натрия хлорида, 150 г калия хлорида, 168 г натрия бикарбоната и 135 г калия ортофосфата (5,7 г смеси растворяют в 1л настоя сена). Получены положительные результаты при применении электролитов, которые восстанавливали кислотно-щелочное равновесие и устраняли дегидратацию.

Иммунитет. Животные-реконвалесценты приобретают устойчивость к повторному заражению не менее чем на 1 год. Однако у них образуется нестерильный иммунитет — отмечается длительное вирусоносительство, которое связано с иммунодепрессивным действием вируса.

Для специфической профилактики болезни используют инак-тивированные и живые аттенуированные вакцины: «Комбовак» — вакцину против инфекционного ринотрахеита, парагриппа-3, вирусной диареи — болезни слизистых, респираторно-синцитиаль-ной инфекции, рота- и коронавирусной инфекции крупного рогатого скота (НПО «Нарвак»), а также препараты в других комбинациях с антигенами реовирусной, аденовирусной инфекций, парагриппа, инфекционного ринотрахеита, хламидиоза, лептоспироза, пастереллеза в двух, трех и поливалентных сочетаниях.

Новорожденные телята, получавшие молозиво от иммунных коров, обладают колостральным иммунитетом до 4—5 нед.

Профилактика и меры борьбы. Общие профилактические мероприятия при вирусной диарее такие же, как и при парагриппе-3 и инфекционном ринотрахеите крупного рогатого скота.

Большую роль в борьбе с вирусной диареей играет своевременное обнаружение и удаление из стада персистентно инфицированных животных.

Для профилактики вирусной диареи применяют живые и инактивированные вакцины. Живые вакцины обладают слабой реактогенностью, и применяют их для профилактики вирусной диареи, главным образом в откормочных хозяйствах. Инактивированные препараты можно использовать в репродукторных хозяйствах для иммунизации коров на 7—8 мес стельности. Безопасна вакцина из мутантного температурочувствительного штамма.

КуриленкоА. Н., Крупальник В. Л., Пименов Н. В. Бактериальные и вирусные болезни молодняка сельскохозяйственных животных

www.liveanimal.ru

Поражения слизистой оболочки ротовой полости при вирусной диарее крупного рогатого скота:
1 — дёсен верхней челюсти;
2 — дёсен нижней челюсти.

ви́русная диаре́я кру́пного рога́того скота́ (Diarhea viralis bovum), болезнь слизистых, инфекционный энтерит крупного рогатого скота, вирусная контагиозная болезнь, характеризующаяся воспалением и изъязвлениями слизистых оболочек пищеварительного тракта и проявляющаяся ринитом, лихорадкой, диареей и иногда хромотой. Заболевание распространено во многих странах мира; регистрируется и в СССР.

Этиология. Возбудитель болезни — сферический РНК-содержащий вирус рода Pestivirus семейства Togaviridae. Величина вирусных частиц 30—40 нм. Вирус может годами сохраняться при t ниже 20ºC, в культуральной жидкости не теряет биологическую активность до 1 года, в крови, лимфатических узлах, селезёнке и другом патологическом материале — до 6 мес. При t 25ºC в течение 1 суток вирус практически не снижает биологической активности, при t 37ºC погибает через 5 суток. Вирус чувствителен к эфиру, хлороформу, трипсину и дезоксихолату натрия.

Эпизоотология. В естественных условиях В. д. к. р. с. болеют крупный рогатый скот, буйволы, олени и косули. Наиболее восприимчивы животные в возрасте от 6 месяцев до 2 лет. Источник возбудителя инфекции — больные животные. В зависимости от стадии болезни возбудитель выделяется из организма с калом, мочой, слюной, носовыми и глазными секретами, а также экссудатом из воспалительных очагов. Вирусоносительство может быть в течение 4 месяцев после переболевания. Пути и способы передачи возбудителя инфекции изучены недостаточно. Факторами передачи возбудителя инфекции могут быть заражённая обувь и одежда обслуживающего персонала, а также инфицированные корм, вода и предметы ухода за животными. Способствуют распространению вируса скопление или перегруппировка животных. Болезнь наблюдается в течение всего года, но число вспышек увеличивается в холодное время года. Существенную роль в течении и исходе заболевания играют условия содержания животных, биологическая характеристика штамма, степень инфицирования стада и другие факторы. Летальность может варьировать в очень широких пределах (4—100%). Иммунитет не изучен.

Течение и симптомы. Инкубационный период 6—9, иногда 2—14 суток. Болезнь протекает латентно, подостро, остро и хронически. При латентной форме болезнь устанавливают обнаружением в сыворотке крови специфических антител. Подострое течение характеризуется внезапным началом, кратковременным (до 24 ч) незначительным (39,7—40,0ºC) подъёмом температуры тела, учащённым сердцебиением и дыханием, частичной потерей или полным отсутствием аппетита. Могут возникнуть незначительные быстропроходящие поражения слизистой оболочки ротовой полости в виде гиперемии, эрозий и изъязвлений; у некоторых животных — носовые истечения, слезотечение, кашель, кратковременная диарея. Острое течение начинается внезапным подъёмом температуры (40,5—42,4ºC), умеренной или сильной депрессией, тахикардией, учащением дыхания и потерей аппетита. С подъёмом температуры появляется резкая лейкопения (2000—3000 клеток в 1 мм3), часто сопровождающаяся лимфоцитозом. Через 1—2 суток начинается повторный резкий подъём температуры. В это время у больных животных отмечаются гиперемия слизистой оболочки носа и носовое истечение, которое в дальнейшем становится слизистым или слизисто-гнойным. В тяжёлых случаях лицевая часть головы покрывается липкими выделениями, засыхающими в виде корочек, под которыми образуются эрозии. Катаральный конъюнктивит и сильное слезотечение иногда сопровождаются начинающимися с центра помутнением роговицы и панофтальмией. У некоторых животных — жёсткий сухой кашель. В ротовой полости, особенно на губах, дёснах, твёрдом нёбе, спинке и краях языка — гиперемированные участки, на месте которых образуются эрозии (рис.); в дальнейшем в результате секундарной инфекции возникают изъязвления, покрывающиеся гнойным или казеозным детритом. Часто подобные дефекты обнаруживают на носовом зеркальце, ноздрях и во влагалище. Иногда основным клиническим признаком является хромота. Диарея может быть непрерывной или перемежающейся в течение 1—4 недель, но в большинстве случаев болезнь длится от 4 суток до 2 недель и, как правило, заканчивается смертельным исходом, а иногда принимает хроническое течение. Животные постепенно истощаются, у них появляются гиперкератозы, диарея (в ряде случаев она отсутствует). Эрозии и язвы на слизистых оболочках быстро заживают, а при осложнениях на дёснах образуются творожисто-гнойные отложения.

Патологоанатомические изменения. Характерны геморрагии, гиперемия, отёк, эрозии и язвы слизистых оболочек пищеварительного тракта. На слизистых оболочках пищевода, тонких кишок и сычуга иногда отмечаются обширные некрозы.

Диагноз. Клинические признаки, результаты гематологических исследований, патологические изменения, а также эпизоотические данные позволяют поставить предварительный диагноз. Эти данные подтверждаются методами лабораторного исследования (реакция нейтрализации, РСК, РДП в геле агара и метод флуоресцирующих антител). В. д. к. р. с. дифференцируют от чумы, транспортной лихорадки, инфекционного ринотрахеита, ящура, паратуберкулёза, инфекционного стоматита, некробактериоза, злокачественной катаральной горячки, гиперкератозов и отравлений.

Лечение. Специфическая терапия не разработана. Иногда целесообразно применение симптоматических средств.

Профилактика и меры борьбы. Рекомендуются убой больного скота и проведение ограничительных мероприятий.

Литература:
Краснобаев Е. А., Вирусная диарея крупного рогатого скота, в кн.: Лабораторная диагностика вирусных болезней животных, М., 1972; Макаревич В. Г.], Вирусная диарея, в кн.: Инфекционные болезни крупного рогатого скота, М., 1974.

slovar.wikireading.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.

Adblock
detector