Вирусная диарея телят

Вирусная диарея крупного рогатого скота (болезнь слизистых оболочек, мукозальная болезнь, инфекционная диарея крупного рогатого скота, инфекционный энтерит крупного рогатого скота, диарея новорожденных телят) (diarrhea vizalis bovum) — контагиозная болезнь преимущественно молодых животных, характеризующаяся эрозивно-язвенным воспалением слизистых оболочек пищеварительного тракта.

Зачастую возникает синдром респираторного заболевания, эрозивно-язвенный стоматит с хромотой, а также латентная инфекция  коров, приводящая к острой инфекции плодов, вызывая  их мумификацию, аборты, врожденные дефекты и диарею новорожденных телят.

Этиология.Возбудителем вирусной диареи крупного рогатого скота является РНК-геномный вирус, относящийся к семейству Flaviviridae, роду Pestivirus.  Вирус имеет антигенное родство с   вирусом классической чумы свиней пограничной болезни овец.

Эпизоотологические данные. Наряду с крупным рогатым скотом в естественных условиях к вирусной диарее восприимчивы буйволы, олени, косули, козы, овцы.
свиней инфекция протекает бессимптомно. Серологические исследования показали, что в полевых условиях вирус диареи инфицирует свиней, коз, буйволов, оленей , косуль, овец, беловежских зубров, красных оленей. Вирус диареи выделен от человека при наличии у него специфических антител. Имеются сообщения о возможности экспериментального заражения овец, коз, поросят и кроликов. Лабораторные животные — белые мыши, крысы, морские свинки, хомячки, собаки, кошки, цыплята, голуби устойчивы к заражению.

Основным источником возбудителя инфекции являются больные животные, выделяющие вирус во внешнюю среду со слюной, слезами, носовыми истечениями, мочой, фекалиями, спермой и молоком. Большую опасность представляют животные-вирусоносители с хроническим и латентным течением болезни. В клетках лимфоидной ткани переболевших животных вирус может персистировать (находиться) от 120 до 200 дней. Перезаражение происходит воздушно-капельным путем,  при прямом контакте здоровых животных с больными, а также при поедании инфицированного корма.

Установлено внутриутробное заражение, а также через молоко больных матерей.

Вирусная диарея регистрируется в любое время года, но более тяжело она протекает поздней осенью и зимой. Возникновению болезни способствуют факторы, понижающие резистентность организма: переохлаждение, неполноценное и несбалансированное кормление, транспортировка и др.


Течение и симптомы. При переболевании крупного рогатого скота вирусной диареей наблюдаются различные формы течения болезни:  энтеральная, респираторная, генитальная, абортивная, что зависит от вирулентности штамма, возраста и чувствительности животных, нали­чия неблагопри­ятных факторов внешней среды. Ряд авторов отмечали течение вирусной диареи с поражением кожи в виде дерматита в области межкопытной щели и вокруг венчика, струпьев на лицевой части головы и по всей поверхности тела. Установлена связь между инфекцией вирусной диареи с абортами у коров, диареей новорожденных  и респираторных заболеваний у телят старше 3—4-месячного возраста. У взрослых животных  вирусная диарея протекает в основном в хроническом и субклиническом проявлениях и сопровождается абортами, иммуносупрессией, персистентной инфекцией, появле­нием  на свет слабого потомства.

Одним из путей передачи вирусной диареи и внутриутробного заражения является трансплантация эмбрионов. При этом поражаются как плоды крупного рогатого скота, так и репродуктивные органы коров. У телят, трансплацентарно инфицированных вирусом диареи, установили гипоплазию мозжечка и водянку головного мозга. Молодняк, полученный от коров, вакцинированных между 90 и 118 днями стельности, имел поражения центральной нервной системы: атаксию, искривление шеи, астазию, опистотонус.


Диагноз ставят комплексно  на основании клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований Лабораторная диагностика на вирусную диарею включает в себя проведение следующих исследований: выявление специфического антигена из биологического материала с использованием иммуноферментного анализа (ИФА) или иммунофлуоресценции (МФА), выделение вируса на культуре клеток и его идентификация в реакциях нейтрализации (РН) и  торможения непрямой гемагглютинации (РТНГА). Сюда же входит реакция связывания комплемента (РСК), иммуноферментный анализ (ИФА),  а  также ретроспективная диагностика с помощью реакции  непрямой гемагглютинации (РНГА), иммуноферментного анализа (ИФА),  нейтрализации (РН), связывания комплемента (РСК).

Дифференциальный диагноз. Вирусную диарею дифференцируют от инфекционного ринотрахеита,  парагриппа-3, аденовирусной инфекции,  хламидиоза, пастереллеза, респираторно-синтициальной инфекции.

Лечение. Для лечения используют гипериммунные сыворотки и сыворотки реконвалесцентов, в которых  имеются антитела  к вирусу диареи одновременно с антибактериальными и иммуностимулирующими  препаратами. Применяют также симптоматические методы лечения.

Профилактика и меры борьбы. Для  специфической   профилактики используют живые и инактивированные моно- и ассоциированные вакцины, гипериммунные сыворотки.  Для ликвидации заболевания используют  общие противоэпизоотические мероприятия – ограничение движения скота, дезинфекция, карантинирование больных животных.

studfiles.net


Это контагиозная болезнь, характеризующаяся воспалением и изъязвлением слизистых оболочек пищеварительного тракта, ринитом, лихорадкой, диареей, иногда хромотой. Наиболее восприимчив молодняк в возрасте от 2 мес до 2 лет, однако могут болеть и телята самого раннего возраста.

Возбудитель – тогавирус, малоустойчивый к действию дезинфицирующих средств, например к эфиру и хлороформу, а при температуре 37 °C вирус погибает через 5 сут.

Источник инфекции – больные животные. Возникновению болезни способствуют стрессовые факторы, большая концентрация восприимчивых животных и их перегруппировка. Заражение происходит воздушно-капельным путем, с питьевой водой, кормом, при прямом контакте больных животных со здоровыми, особенно в холодное время. Часто протекает как смешанная инфекция с парагриппом и другими респираторными болезнями.

Инкубационный период болезни длится от 1 до 14 сут. Протекает латентно, подостро, остро, хронически. При остром и подостром течении внезапно повышается температура тела (до 42,4 °C), возникает депрессия, тахикардия, лейкопения (на 2-4-й день), появляются истечения из носа, а затем кашель, конъюнктивит, слезотечение, саливация, эрозии и язвы на губах, деснах, спинке языка, часто и в области межкопытной щели. На 7-9-й день появляется диарея, продолжающаяся 1–4 нед. Испражнения водянистые, темные, с пузырьками газа, часто со слизью и сгустками крови. У стельных коров наблюдаются аборты.


Хроническое течение проявляется медленным исхуданием, диареей и гибелью животных.

При латентном течении видимых признаков не наблюдается.

Диагноз ставят на основании результатов лабораторных исследований сыворотки крови.

Лечение при вирусной диарее симптоматическое. В начальной стадии заболевания назначаются антибиотики широкого спектра действия, например синтомицин внутрь через каждые 6–8 ч по 0,03-0,04 г/кг массы тела животного в течение 3–5 дней, хлортетрациклин (биомицин) – 2–3 раза в день по 0,02 г/кг массы до выздоровления, стрептомицин – внутримышечно 3–5 тыс. ЕД, эритромицин – 40 тыс. ЕД 2 раза в день в течение 4–6 дней, а также внутрь ихтиол по 5-10 г в 100–200 мл воды в течение 3–4 дней.

С профилактической целью используют бычий интерферон, гипериммунные сыворотки, сыворотки реконвалесцентов, а для создания активного иммунитета животных прививают живой (в откормочных хозяйствах) и инактивированной (для репродуктивного скота) вакциной против вирусной диареи. Помимо этого, охраняют хозяйство от заноса возбудителя с вирусоносителями, кормами, инвентарем, транспортом и т. д.


Губчатая энцефалопатия крупного рогатого скота

Это медленно протекающая инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением нервной системы: дегенеративными изменениями в головном мозге с образованием вакуолей.

Возбудитель заболевания – прион – белковоподобная инфекционная частица, устойчивая к факторам инактивации.

Болеет взрослый крупный рогатый скот – от 2,9 до 11 лет. Источник инфекции – больные животные. Они выявляются постепенно и постоянно независимо от сезона года. Телята также могут быть инфицированы возбудителем.

Инкубационный период болезни длится от 2,5 до 8 лет. Симптомы проявляются только у взрослых животных. Наблюдаются боязливость, испуг, падения под воздействием шума или прикосновения, иногда агрессивность, скрежетание зубами, мышечная дрожь, атаксия, раскачивающаяся походка, слабость тазовых конечностей, повышенная болевая чувствительность. Температура тела остается нормальной. Клиническая стадия длится до 1–5 мес и более. Исход летальный.

Диагноз ставят на основании гистологического исследования головного мозга.

Поскольку возбудитель распространен за рубежом, необходимо принимать меры, предотвращающие занос возбудителя, в частности, с продуктами убоя крупного рогатого скота.

Сальмонеллез, или паратиф

Это инфекционная болезнь молодняка крупного рогатого скота и других сельскохозяйственных животных, чаще после отъема от матки или при переводе на сборное молоко, а также пушных зверей, характеризующееся поражением кишечника, легких, печени и других органов.


Сальмонеллез вызывается микробом сальмонеллой, малоустойчивой к действию дезинфицирующих средств.

Телята заражаются в возрасте от 10 сут до 2 мес от больных животных и бактерионосителей в любое время года, чаще в зимне-весенний сезон, алиментарным путем, часто через инфицированные молоко и обрат.

Инкубационный период длится 1–8 сут. Течение заболевания носит острый или хронический характер. У заболевших особей при остром течении повышается температура тела (лихорадка), они отказываются от корма, больше лежат. На 2-3-и сут появляется понос, кал жидкий, в нем много слизи, иногда кровь. Отмечаются учащение дыхания, конъюнктивит. Если больное животное не пало в течение 3–5 сут, то у него развивается хроническое течение, характеризующееся появлением кашля, одышки, пневмонии, воспалением суставов. Больные погибают в течение 5-10 сут, некоторые выздоравливают и длительное время отстают в развитии. Такие животные могут заражать здоровых.

Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических данных, результатов бактериологического и серологического исследования крови и тканей павших животных. Следует дифференцировать сальмонеллез от диспепсии и колибактериоза.

Больным дают внутрь антибиотики (синтомицин, левомицетин, хлортетрациклин, террамицин), сульфаниламидные (норсульфазол, этазол) и нитрофурановые (фуразолидон, фурагин) препараты. С учетом совместимости этих терапевтических средств эффективны их сочетания.


Своевременная случка, полноценное кормление стельных животных, введение в рацион молодняка бактериальных препаратов и премиксов способствуют предотвращению развития данного заболевания. С целью профилактики сальмонеллеза глубоко стельных коров, а затем и телят вакцинируют. У переболевших животных вырабатывается стойкий иммунитет.

Колибактериоз

Это острая инфекционная болезнь молодняка сельскохозяйственных животных и пушных зверей, проявляющаяся поносом, тяжелой интоксикацией и обезвоживанием организма.

Возбудитель – патогенная кишечная палочка эшерихия, малоустойчивая к дезинфицирующим средствам.

Телята заражаются в первые 3–7 сут после рождения через инфицированные окружающие предметы, молозиво, молочную посуду, воздух, руки и спецодежду обслуживающего персонала, а также при контакте с крысами и домашними мышами из-за пониженной естественной резистентности организма новорожденных, нарушения зоотехнических и ветеринарно-санитарных правил содержания, кормления и ухода за матерями, новорожденными животными и молодняком в период его отъема от матерей.

Основной путь заражения – алиментарный, реже аэрогенный, возможен внутриутробный. Источник инфекции – больные и переболевшие животные, матери-носители патогенной кишечной палочки. Чаще регистрируется колибактериоз в зимне-весенний период. У телят может быть пассивный иммунитет (10–14 дней), если они получали молоко от иммунизированных коров.


При заболевании отмечается вначале повышение, а затем понижение температуры, слабость, кашицеобразный кал, в дальнейшем – понос жидкими пенистыми белыми массами. Продолжительность болезни составляет 2–3 дня с летальностью до 90 %.

Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических, клинических и данных и результатов бактериологического исследования кала. Дифференцируют от желудочно-кишечных болезней неинфекционного происхождения, сальмонеллеза, вирусной диареи.

При лечении назначают гипериммунную сыворотку, гамма-глобулин, колифаг, антибиотики в соответствии с результатами определения чувствительности выделенного возбудителя, сульфаниламидные и нитрофурановые препараты, диетические и симптоматические средства для восстановления водно-солевого обмена и кислотно-щелочного равновесия, для нейтрализации токсинов и компенсации дефицита белков, углеводов и витаминов.

Проведение комплекса организационно-хозяйственных, зоотехнических, ветеринарно-санитарных и зоогигиенических мероприятий, направленных на повышение резистентности организма матерей и молодняка, а также на предотвращение заражения животных через объекты внешней среды служат для борьбы и профилактики распространения колибактериоза. Применение с профилактической целью неспецифических глобулинов, сывороток крови, вакцинация стельных коров и пассивная иммунизация новорожденных специфической гипериммунной сывороткой и гамма-глобулинами помогает ликвидировать болезнь.


Часть 4

Инвазионные болезни

К данной группе относятся заразные болезни, возбудителями которых являются животные организмы (гельминты, паукообразные, насекомые и простейшие). Животные заражаются этими болезнями алиментарным путем (пассивно паразиты попадают в рот вместе с кормом и водой), контактно (при соприкосновении здорового животного с больным, а также через предметы ухода), внутриутробно (плод заражается в матке в период беременности самки), посредством кровососущих членистоногих (клещей).

 

Все инвазионные заболевания, в зависимости от возбудителя, делятся на несколько групп: гельминтозы, протозоозы, арахнозы и энтомозы.

К этиотропным (специфическим) средствам, применяемым для лечения и профилактики инвазионных заболеваний животных, относится несколько групп препаратов.

Антигельминтные средства, или антигельментики, – препараты, применяемые для освобождения организма животного от гельминтов, или паразитических червей. Их дают, как правило, внутрь.

Инсектициды – препараты, губительно действующие на паразитических насекомых и применяемые для их уничтожения. Это акарициды – вещества, уничтожающие клещей, репелленты – средства, отпугивающие вредных членистоногих, аттрактанты – средства, привлекающие насекомых, хемостерилянты – половые стерилизаторы. Если препараты действуют на насекомых и клещей, они называются инсектоакарицидами. Используются наружно, для обработки кожного покрова.

Антипротозойные, или противопротозойные, средства – препараты против протозойных болезней, т. е. вызываемых простейшими. Назначаются подкожно.

Гельминтозы

Это инвазионные заболевания, вызываемые паразитическими червями, или глистами. Эта группа заболеваний является самой многочисленной (60 %) и распространена почти повсеместно. Сюда относятся трематодозы, цестодозы и нематодозы.

Трематодозы

Это болезни, возбудителем которых являются черви класса трематоды, или сосальщики. Цикл развития трематод представлен на схеме 1.

Схема 1

Жизненный цикл трематоды

Вирусная диарея телят

 

Фасциолез

Это болезнь крупного рогатого скота и других животных, а также человека, вызываемая трематодами из рода фасциол, паразитирующими в желчных путях печени.

Возбудитель – печеночная и гигантская фасциолы. Они листовидной формы, светло-грязно-зеленого цвета. Развитие возбудителя от яйца до адолескария проходит в биотопах (местах обитания) моллюсков малого прудовика за 2–2,5 мес. Формирование половозрелых фасциол в печени инвазированных животных завершается через 3–4 мес; паразитирование в желчных ходах длится годами.

Заражение происходит алиментарным путем, в основном летом на пастбище, в местах с обилием мелких водоемов-биотопов малого прудовика. Факторы передачи – вода, травы, растущие в водоемах, на влажных и поливных землях, сено с этих участков, загрязненное адолескариями.

Острое течение инвазии отмечается среди молодняка крупного рогатого скота и проявляется сильной угнетенностью больных особей, залеживанием, резким увеличением печени, болезненностью, атонией и истощением. У взрослых животных болезнь протекает хронически, что выражается в снижении удоев, угнетенности, бледности слизистых оболочек, появлении отеков на веках, в межчелюстном пространстве, на груди, нижней части живота, увеличении печени. Возможна гибель животных.

Диагноз ставят на основании обнаружения яиц фасциол в фекалиях (желто-соломенного цвета, овальной формы, с крышечкой).

Для лечения применяют антгельминтики: гексихол (0,3 г/кг массы тела с концентрированными кормами однократно), ацемидофен (15 г/кг однократно). Лечебная дегельминтизация проводится по клиническим показаниям в любое время года. При осложнении гельминтоза инфекцией или другой патологией к лечению антгельминтиками можно приступать только после излечения вторичного заболевания.

Профилактика и меры борьбы с фасциолезом заключаются в профилактической дегельминтизации 2 раза в год (перед постановкой на стойловое содержание и 3 мес спустя) и регулировании порядка использования выпасов. К массовой дегельминтизации крупного рогатого скота приступают только после предварительного испытания антгельминтиков на 15–20 животных. Не подлежат дегельминтизации истощенные животные и самки за 2 нед до родов и после них.

Парамфистоматоз

Это болезнь крупного рогатого скота, овец и коз, вызываемая трематодами подотряда парамфистомат, паразитирующими в тонком кишечнике, сычуге и рубце, реже в сетке.

Развитие трематоды от яйца до адолескария проходит за 1,5–3 мес в биотопах промежуточных хозяев – пресноводных моллюсков. Срок развития до половой зрелости (марита) в организме дефинитивного хозяина составляет 3,5–4 мес.

Заражение происходит алиментарно во время пастьбы в пойме рек, озер, заливных лугов, мелиоративных каналов с травой, водой, сеном, загрязненными адолескариями (они сохраняют жизнеспособность до заморозков).

Острое течение парамфистоматоза наблюдается через 2–3 нед после выпаса на неблагополучном пастбище. У крупного рогатого скота отмечаются угнетенность, слабость, снижение аппетита, незначительное повышение температуры, понос (иногда с примесью крови); бока западают, хвост и тазовые конечности запачканы фекалиями, отеки под челюстью и в области подгрудка, истощение. Животные гибнут от истощения через 5-30 дней с начала болезни. У телят и молодняка болезнь длится до 1,5 года. Хроническое течение снижает молочную продуктивность и упитанность скота, клинически не проявляясь.

При жизни диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков и результатов овоскопического исследования яиц из фекалий.

Лечебная дегельминтизация проводится двукратно с интервалом в 10 дней при остром течении болезни, например битионолом в дозе 0,07 г/кг массы тела, индивидуально в смеси с комбикормом (1:10) после 12-часовой голодной диеты.

Профилактическая дегельминтизация взрослого крупного рогатого скота планируется в начале стойлового периода (при необходимости повторяется через 2 нед после первой). Молодняк до 2-летнего возраста подвергают дегельминтизации через 3–4 нед после выгона на пастбище, двукратно с интервалом в 10 дней проводятся общие мероприятия по ликвидации моллюсков.

Дикроцелиоз

Это болезнь крупного рогатого скота и других жвачных, вызываемая трематодой дикроцелой, паразитирующей в желчных протоках, печени и желчном пузыре. Заболевание опасно для человека.

Возбудитель – мелкая, тонкая, ланцетовидной формы трематода черноватого оттенка. Развивается от яйца до инвазионной личинки с участием промежуточных (сухопутные моллюски) и дополнительных (муравьи) хозяев за 3,5–4,5 мес. Формирование половозрелых дикроцелий завершается через 1,5–2 мес в желчных ходах дефинитивного хозяина. Паразитирование длится годами.

Заражаются животные на пастбище, проглатывая с травой инвазированных муравьев.

Заболевание, как правило, протекает бессимптомно, но может проявляться прогрессирующим истощением и даже гибелью.

Прижизненный диагноз ставят на основании исследования фекалий.

Для лечения применяют антгельминтики, например гексихол по 0,3 г/кг массы тела животного индивидуально с 0,5–1 кг комбикорма, молодняку – 0,4 г/кг в смеси с кормом (1: 10) на группу из 100–150 животных (утром). Слабых и истощенных лечат индивидуально.

Лечебно-профилактическая дегельминтизация в ноябре-декабре способствует предотвращению развития дикроцелиоза. Общие мероприятия, как и при других трематодозах, заключаются в организации культурных пастбищ, обработке последних 5 %-ным гранулированным метальдегидом (40–60 кг на 1 га) весной, после дождя, для снижения численности моллюсков.

Цестодозы

Это болезни, возбудителем которых являются черви класса цестоды, или ленточные черви, особенно 2 отрядов – лентецы и цепни, эмбриональные личинки которых снабжены крючочками на головке, или сколексе. Цикл развития цестод представлен на схеме 2.

Мониезиоз

Это болезнь жвачных животных, вызываемая цестодами, паразитирующими в тонком кишечнике животных.

Возбудители – лентообразные мониезии белого цвета длиной 4–5 м, их сколекс имеет 4 присоски. Процесс развития от яйца до инвазионной личинки – цистицеркоида – происходит в организме промежуточного хозяина – орибатидного клеща за – 2–3 мес. Половой зрелости паразит достигает в кишечнике жвачных животных за 47–50 сут, где паразитирует 2–7 мес.

Схема 2

Жизненный цикл цестоды

Вирусная диарея телят

В основном болеет молодняк крупного рогатого скота и овец. Заражение происходит в результате заглатывания инвазированных клещей при поедании травы на пастбищах с повышенной влажностью. Наибольшее распространение приобретает в августе.

У телят болезнь протекает в тяжелой и легкой токсической, обтурационной и нервной формах. Наблюдаются угнетенность, анемия, снижение аппетита, залеживание, понос, изгибание спины при испражнении, выход члеников и фрагментов мониезий, сильная жажда, падеж на 3-10-й день. Нервная форма сопровождается нарушением координации движений, запрокидыванием головы за спину, манежными движениями, залеживанием и быстрой гибелью. Обтурационная характеризуется внезапным появлением симптомов колик у внешне здоровых телят: внезапное падение на землю, прижимание головы к животу, кружение на месте. У крупного рогатого скота старше 8-месячного возраста протекает без выраженных симптомов.

Диагноз на мониезиоз ставят на основании клинико-эпизоотологических данных, результатов гельминтоскопического исследования, диагностической дегельминтизации (обнаружение члеников и фрагментов), овоскопии.

Для лечения заболевания применяют антгельминтные средства: фенасал телятам по 0,15 г/кг индивидуально, для группы из 10–12 животных – 0,2 г/кг в смеси с комбикормом, сульфат меди применяется в форме 1 %-ного водного раствора, готовится только в стеклянной посуде на кипяченой воде с добавлением 1–4 мл соляной кислоты на 1 л (в зависимости от жесткости), раствор вводят через резиновую трубку в дозах для телят в возрасте от 3 до 6 мес в количестве 120–150 мл.

С профилактической целью телят дегельминтизируют 2 раза: первый раз через 35–40 дней после выгона на пастбище, второй – через 35–40 дней после первой, а молодняк до 1 года – один раз через 35–40 дней после выгона на пастбище. Телят текущего года рождения рекомендуется содержать на искусственных пастбищах или в лагерях.

Эхинококкоз

Это очень распространенная хронически протекающая болезнь крупного рогатого скота, овец, свиней и других млекопитающих, а также человека. Она вызывается паразитированием во внутренних органах личинок цестоды плотоядных эхинококка.

Возбудитель – ларвальный (личиночный) эхинококк – представляет собой однокамерный пузырь, наполненный жидкостью и окруженный двухслойной оболочкой, рост которого длится годами и достигает значительных размеров (до 5-10 см в диаметре). Половозрелая форма цестоды паразитирует в тонком отделе кишечника собак и других плотоядных.

Основной источник инвазии для сельскохозяйственных животных – собаки. Яйца выходят во внешнюю среду с последним члеником, в фекалиях собак. Заражение происходит при заглатывании их с кормом и водой. Наибольшая степень зараженности наблюдается у взрослого поголовья.

Начальная стадия протекает субклинически, в дальнейшем может проявляться разнообразно в зависимости от локализации, количества пузырей и давности инвазии. В большинстве случаев наступает истощение, снижение продуктивности. Смерть наступает от кахексии (общее истощение организма).

Диагноз ставится на основании патологоанатомического вскрытия – при обнаружении эхинококковых пузырей в легких, печени, иногда в сердце, селезенке, почках.

Лечение эхинококкоза не разработано.

Профилактика и меры борьбы заключаются в недопущении собак в животноводческие помещения, места хранения кормов, на выгульные площадки и пастбища; сокращение численности собак и недопущение поедания ими органов животных, пораженных личинками цестод; дегельминтизация собак любыми антгельминтными средствами широкого спектра действия.

megalektsii.ru

ВИРУСНАЯ ДИАРЕЯ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА DIARRHOEA VIROSA BOVUM

ВИРУСНАЯ ДИАРЕЯ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА DIARRHOEA VIROSA BOVUM

 

Вирусная диарея (болезнь слизистых оболочек) — инфекционная контагиозная болезнь крупного рогатого скота, характеризующаяся лихорадкой, воспалением и изъязвлением слизистых оболочек пищеварительного тракта и диареей.

 

География болезни. В настоящее время болезнь распространена .во многих странах почти всех континентов земного шара. Отдельные вспышки вирусной диареи в последние годы зарегистрированы на территории Советского Союза (К. Н. Бучнев с сотр. ,1967; В. Г. Макаревич с сотр., 1967; В. С. Белоконь, 1970,

 

Возбудитель — РНК-содержащий вирус, обладающий спиральным типом симметрии с величиной хода витка около 180 А. По сообщениям Гермодсона и Динтера (Hermodson, Dinter, 1962), Xaka (Huck, 1961), Шоопа и Вахендорфера (Schoop, Wachendorfer, 1963), величина вирусных частиц равна 30-40 ммк. По данным Бюрки (Btirki, 1965) и Лейнена с Веллемансом (Leunen, Wel-lemans, 1965), она равна 50 ммк, а вирус, выделенный в Италии Цилли (СПИ, 1967), имел величину вирионов около 57-58 ммк, Дутта и сотр. (Dutta et al., 1965), изучая вирус диареи под электронным микроскопом, установили, что он имеет сферическую форму, величина его равна 75-85 ммк. Однако, учитывая сообщения большинства исследователей, необходимо принять во внимание, что величина частиц вируса диареи колеблется в пределах 30-50 ммк.

 

Устойчивость. Вирус диареи может годами сохраняться при температуре ниже минус 20°. В культуральной жидкости при температуре минус 15° он сохраняет биологическую активность до года, а в крови, лимфатических узлах, селезенке и другом патологическом материале-до шести месяцев.

 

Относительно устойчив возбудитель при положительных температурах. При 25° в течение суток он практически не снижает свою биологическую активность, а при 35° остается активным в течение 72 часов. По сообщениям Эндрюса (Andrewes, 1964) и Тейлора с сотр. (Taylor et al., 1963), прогревание при 56° приводит к полной инактивации вируса в течение 35 минут. Грачек (Grat-zek, 1961) считает, что существуют теплоустойчивые варианты этого возбудителя.

Благодаря содержанию в вирионах липидов, вирус чувствителен к эфиру, хлороформу, трипсину и дезоксихолату. По данным

 

Тейлора и Хака, имеются и эфироустойчивые штаммы. В кислой среде вирус быстро инактивируется. Так, в опытах Дитчфиль-да (Ditchfield, 1964) при рН 3,0 он погибал в течение четырех часов. Во внешних условиях возбудитель диареи, по-видимому, довольно устойчив, о чем свидетельствует его сохранение в экскретах до пяти месяцев.

 

Эпизоотология болезни. В естественных условиях к вирусной диарее восприимчив крупный рогатый скот. Панди с сотр. (Рап-dey et al., 1961) установили вирусную диарею среди буйволов, а Ричард и сотр. (Richards et al., 1956) и Цилли наблюдали заболевание оленей, характеризовавшееся обильным выделением слюны, носовыми истечениями и изъязвлениями слизистых оболочек пищеварительного тракта. Ромвари (Romvary, 1965) в Венгрии зарегистрировал данную болезнь среди косуль и выделил от них вирус диареи. О восприимчивости других животных сведений нет, хотя Френч (French, 1962) в Австралии обнаружил антитела к вирусу диареи в крови овец (16%) и свиней (20%). Шиотт и Хильдгард (Schiott, Hyldgaard, 1962) выделили вирус диареи от крупного рогатого скота и человека и обнаружили у них антитела к данному вирусу.

 

К вирусной диарее наиболее восприимчивы животные в возрасте от шести месяцев до двух лет независимо от пола. Более молодые телята и животные старше двух лет болеют значительно реже. Ремсей и Чиверс (Ramsey, Chivers, 1957) наблюдали заболевание среди 3-7-летних коров, а Шиппер и Эвелет (Schipper, Eve-leth, 1957) зарегистрировали данную инфекцию среди телят в возрасте 16-96 часов. В отдельных случаях даже 8-месячные плоды имели поражения слизистых оболочек.

 

Источником инфекции служат больные животные. Бэгель (Bogel, 1964) считает, что в ГДР резервуаром вируса диареи являются овцы, так как в их сыворотках часто обнаруживают специфические антитела к вирусу диареи. В зависимости от стадии болезни возбудитель из организма выделяется с калом, мочой, слюной, носовыми и глазными секретами, а также с экссудатом воспаленных очагов. При этом вирусоносительство может быть довольно продолжительным. Гутекунсту и Малмквисту (Gutekunst, Malmquist, 1963) удавалось выделять вирус из крови телят в течение четырех месяцев после их переболевания.

 

Несмотря на широкое распространение, пути и способы передачи инфекции в естественных условиях мало изучены. Причиной эпизоотии часто является скопление животных, среди которых есть вирусоносители или животные в инкубационном периоде болезни. Шиппер с сотр. считают, что распространению инфекции может способствовать обслуживающий персонал.

Болезнь чаще протекает в виде энзоотии. Бюрки и Герман (Biirki, Germann, 1964) установили, что при высоком проценте инфицирования животных в стаде болезнь протекает без видимых клинических признаков.

 

Вирусную диарею можно наблюдать в течение всего года и в озникновении вспышек не отмечено определенной сезонности, хотя в холодное время года число их увеличивается. В одних случаях большинство вспышек зарегистрировано осенью и зимой, в других — весной. Возможно, это объясняется климатическими условиями страны. Существенную роль в исходе болезни играют содержание животных, биологическая характеристика штамма, степень инфицирования стада и другие факторы.

 

Патогенез. Попав в организм, вирус поступает в кровеносную (лимфатическую) систему и, размножаясь, вызывает септицемию и изменения в стенках кровеносных сосудов. Иногда можно наблюдать дегенерацию мышечной оболочки артериол в подслизистой сычуга, тонкого и толстого отделов кишечника.

 

Морфологический состав крови, как ответная реакция на внедрение и размножение вируса, изменяется раньше, чем появляются первые клинические признаки болезни. Уже в первые 1-2 дня после введения вируса отмечается резкая лейкопения (до 2-3 тыс.), выражающаяся в уменьшении нейтрофилов и эозинофилов. Морфологические изменения крови указывают на патологические и воспалительные процессы в кроветворных органах. В это время отмечается незначительный подъем температуры и удается обнаруживать в крови вирус, который может сохраняться в организме длительное время после переболевания.

В лимфатических узлах субкапуслярный синус обычно растянут и заполнен лейкоцитами, а иногда во внешнем участке коры отмечается интенсивная инфильтрация нейтрофилов. Это ведет к заметному увеличению лимфатических узлов. Подобные изменения бывают в селезенке и кроветворных органах.

 

В связи с повреждением кровеносных сосудов происходит гиперемия и набухание слизистых оболочек, особенно пищеварительного тракта. Под действием вируса слизистые некротизируются, вследствие чего образуются мелкие эрозии. В дальнейшем процессе разрушения слизистых оболочек и в образовании эрозий и язв принимает участие различная микрофлора пищеварительного тракта (бактерии, грибы). Эти вторичные процессы на слизистых ведут к интоксикации организма и его истощению.

 

Симптоматика. Инкубационный период продолжается 6-9, а иногда 2-14 дней. Клиническая картина болезни очень разнообразна. Различают латентное, подострое, острое и хроническое течение болезни.

 

Латентное течение. Болезнь протекает без видимых клинических признаков, и переболевание устанавливают, обнаруживая в сыворотке крови специфические антитела. При этом антитела часто находят также и у клинически здорового крупного рогатого скота неблагополучных хозяйств, где ни разу не регистрировали данное заболевание. Например, Смит и сотр. (Smith et al., 1961) обнаруживали антитела у животных 31 хозяйства, в то время как болезнь клинически была зарегистрирована только в двух. Подобные результаты получил Либерман (Liebermann, 1966), который в при-балтийской области ГДР у 23,8% здоровых животных обнаружил антитела к вирусу диареи.

 

Подострое течение, характеризуется внезапностью, подъемом температуры тела па 1-2°, учащенными сердцебиением и дыханием и частичным или полным отсутствием аппетита. У животных могут незначительно поражаться слизистые оболочки ротовой полости, а у некоторых появляются носовые истечения, кашель и кратковременная (12-24 часа) диарея. Джиллеспи и сотр. (Gillespie et al., 1961) наблюдали вирусную диарею, сопровождающуюся лихорадкой и лейкопенией. Понос и поражение слизистых оболочек отсутствовали. Иногда у больных животных наблюдают повышение температуры тела, гиперемию и цианоз слизистых оболочек носовой и ротовой полостей, атонию и понос. Флинн (Flinn, 1959) описал вирусную диарею, продолжавшуюся 2-4 дня и выражавшуюся проявлением поноса и снижением удоя.

 

Острое течение. Симптомы проявляются внезапно и выражаются лихорадкой (39,5-42,4°), умеренной или сильной депрессией, тахикардией, учащением дыхания и потерей аппетита. Температура быстро понижается до нормальной (12-48 часов). С подъемом температуры регистрируют лейкопению, часто сопровождающуюся относительным лимфоцитозом. Вскоре начинают выделяться серозные носовые истечения, которые в дальнейшем становятся слизистыми или слизисто-гнойными. У некоторых животных появляется жесткий и сухой кашель. В тяжелых случаях вся морда покрывается толстым слоем липких выделений, засыхающих в виде корочек, под которыми в дальнейшем образуются эрозии. Часто из ротовой полости выделяется вязкая, нитью свисающая слюна. Катаральный конъюнктивит и сильное слезотечение иногда сопровождаются начинающимся с центра помутнением роговицы и па-нофталмией.

 

Слизистая оболочка носа гиперемирована; на губах, деснах, спинке и краях языка встречаются округлые или продолговатые с резко ограниченными краями эрозии. При осложнении секундар-ной инфекцией образуются язвы, которые покрываются гнойным или казеозным детритом При осложнении секундар-ной инфекцией образуются язвы, которые покрываются гнойным или казеозным детритом(рис. 1). Поражения в ротовой полости наиболее заметны при появлении первых случаев болезни в стаде. Часто подобные дефекты можно обнаружить на носовом зеркальце, ноздрях и во влагалище.

 

В некоторых стадах главным клиническим признаком болезни служит хромота, которая появляется в результате воспаления хрящей, входящих в состав скелета конечностей. хМногие животные хромают в течение всего периода болезни, а иногда даже некоторое время и после выздоровления. У отдельных животных эрозии или язвы появляются в межкопытной щели. В течение лихорадочного периода кал оформлен и нередко содержит сгустки крови и слизь.

Через несколько дней появляется диарея, которая продолжается непрерывно или перемещается в течение 1-4 недель. Кал жидкий и зловонный, с наличием пузырьков газа. Диарея ведет к обезвоживанию и кахексии.

 

В затяжных случаях болезни изменяется кожа. В области шеи, плеч, колен, промежности и седалищных бугров она сморщивается, становится жесткой и покрывается перхотью, как при гиперкератозе. На слизистой оболочке препуция, на основании мошонки и на вымени появляются эрозии и засохшие корочки экссудата. Иногда отмечаются обширные участки выпадения волос. Больные животные сильно худеют и в течение месяца могут терять в весе до 25%. У коров снижается продуктивность и возможны аборты.

 

Хроническое течение. Клинические признаки развиваются медленно, и болезнь трудно диагностировать. Животные постепенно истощаются, у них появляется постоянная или перемежающаяся ди-аоея. У некоторых животных она отсутствует. Другие признаки болезни чаще всего не проявляются. Животные могут долго болеть (до шести месяцев) и, как правило, погибают. Хронически болезнь протекает у животных при недостаточном кормлении, неудовлетворительных условиях содержания, у пораженных желудочно-кишечными гельминтами, а также в хозяйствах, где раньше болезнь протекала остро.

 

Экспериментально воспроизведенное заболевание протекает с характерными, хотя и слабо выраженными клиническими, гематологическими и патологоанато-мическими признаками, наблюдаемыми при естественном течении болезни. Болезнь обычно протекает легко, принимая иногда хроническое течение и редко обусловливая гибель животного. Для экспериментально вызванной вирусной диареивирусной диареи характерны двухфазная температурная реакция, которая отмечается па 2- 4-й и 7-10-й дни после заражения, и резкая лейкопения в период между температурными взлетами характерны двухфазная температурная реакция, которая отмечается па 2- 4-й и 7-10-й дни после заражения, и резкая лейкопения в период между температурными взлетами (рис. 2). Некоторые штаммы не вызывают заметного повышения температуры. Иногда экспериментально зараженные животные перебо-левают без видимых клинических признаков.

 

Прогноз. Процент падежа среди заболевших животных может быть различным не только в разных странах, но и в одной стране и даже в различных группах животных одного хозяйства. Для исхода болезни имеет значение штамм вируса, индивидуальные особенности и условия содержания животных, характер вспышки и др. Отмечено, что заболеваемость, обусловленная штаммом Индиана, составляет 80-100%, штаммом Нью-Йорк — 33-88% при летальности от 4 до 10%, а иногда до 50%. Штамм Орегон C24V и близкородственные ему могут вызвать заболевание 100% животных при смертельности в пределах 1-40%. При хроническом течении болезни может заболевать 10-20%, а погибать до 100% заболевших. Иногда в стаде заболевало около 2% животных, и все они погибали.

 

Патологоанатомические изменения. Характерными патологическими изменениями являются геморрагии, гиперемия, отек, эрозии и язвы слизистых оболочек на всем пути пищеварительного тракта. На слизистых оболочках пищевода, тонкого отдела кишечника и сычуга иногда отмечаются обширные некрозы.

 

В органах дыхания изменения незначительны и выражаются в появлении эрозий в области ноздрей и носовых ходов, а также в скоплении слизистого экссудата в гортани и трахее. Иногда на слизистой оболочке трахеи встречаются геморрагии в виде потехий и кровоподтеков. В легких выражена эмфизема.

В кровеносных сосудах отмечают субэпикардиальные и субэндо-кардиальные геморрагии. Лимфатические узлы чаще без видимых изменений, но иногда они сильно увеличены и отечны. Почки увеличены, отечны, анемичны, под капсулой видны точечные кровоизлияния; часто наблюдается гиперемия и жировое перерождение мозгового слоя почек. В печени отчетливо выражены различной величины очаги некроза или жировой дегенерации, вследствие чего она увеличена и имеет оранжево-желтый цвет. Желчный пузырь воспален, а иногда в нем находят геморрагии и эрозии.

 

Если болезнь затягивается, то в области шеи, промежности и плеч волос теряет блеск, кожа утолщается и покрывается желтоватыми некротическими корками. Иногда развивается гнойный дерматит. Эрозии и язвы встречаются и в межкопытной щели.

 

Диагноз. Вирусная диарея может протекать с преобладанием признаков диареи или поражения слизистых оболочек. Симптомы болезни, данные гематологического исследования, характер патологических изменений и эпизоотологические данные позволяют поставить только предварительный диагноз, поскольку вирусная диарея может напоминать многие другие болезни: чуму, инфекционный ринотрахеит, инфекционный язвенный стоматит, грибковый стоматит, транспортную лихорадку, ящур, алиментарные отравления и др. Эти данные необходимо подтверждать объективными методами лабораторного исследования. К вирусу диареи не чувствительны морские свинки, золотистые хомяки, белые мыши и куриные эмбрионы независимо от метода заражения. Некоторые штаммы вызывают заболевание крольчат в возрасте до одного месяца. В организме взрослых кроликов вирус размножается, не вызывая появления клинических признаков.

 

Выделение и идентификация вируса. Для проведения вирусологических исследований берут кровь от больных животных, а от трупов- селезенку, мезентериальные лимфатические узлы, пораженные участки слизистых, оболочек и другие органы и ткани. Вирус выделяют на культурах клеток почек теленка или ягненка, в которых он вызывает характерные цитопатогенные измененияВирус выделяют на культурах клеток почек теленка или ягненка, в которых он вызывает характерные цитопатогенные изменения (рис. 3). Можно использовать культуру клеток тестикулов крупного рогатого скота. Идентификацию возбудителя проводят в реакции нейтрализации на. культурах клеток со специфическими сыворотками к эталонному или известному штамму вируса диареи. Диагностические сыворотки преимущественно получают па кроликах и реже на телятах.

 

Размножение слабовирулентных или нецитопатогенных штаммов обнаруживают при помощи метода иммунофлуоресценции или заражая исследуемым материалом телят, от которых в реакции нейтрализации на культуре клеток исследуют парные сыворотки с известным цитопатогенным штаммом. Сыворотки получают до заражения и примерно через 3 недели после заражения. Таким же-образом испытывают сыворотки от животных в неблагополучном очаге. Диагностическим признаком положительной реакции является наличие или повышение титра антител во второй пробе сыворотки. Этот метод облегчает постановку диагноза при легком течении болезни.

 

Одним из быстрых и простых методов лабораторной диагностики вирусной диареи является реакция диффузионной преципитации в агаровом геле (РДП). Для исследования берут в первую очередь измененные участки слизистых оболочек пищеварительного тракта и мезентериальные лимфатические узлы. Однако этим методом не всегда удается обнаружить антиген. Например, Дарбишайр (Derbyshire, 1962) при летальном исходе обнаруживал антиген в 86% случаев, при вынужденном убое- в 14, а клинически переболевшие животные реагировали в пределах 25-30%. Поэтому РДП может быть использована для групповой диагностики болезни.

 

Дифференциальный диагноз. Вирусную диарею следует дифференцировать от некоторых других болезней крупного рогатого скота. Чума клинически не отличается от остро протекающей вирусной диареи. Отличительными признаками ее являются: отсутствие хромоты и поражений на спинке языка, восприимчивость мелких жвачных животных и, главное, результаты исследования патологического материала в серологических реакциях  (РСК, РДП).

Транспортная лихорадка наступает после транспортировки животных и характеризуется отсутствием на ранней стадии болезни поражений слизистых оболочек ротовой полости, хромоты, а также характерной диареи. Основные поражения локализуются в органах дыхания.

 

Инфекционный ринотрахеит протекает без поражений слизистых оболочек пищеварительного тракта и диареи, с преимущественными изменениями в органах дыхания (ринит, фарингит, бронхит). Исследования сывороток крови в реакции нейтрализации позволяют надежно дифференцировать эти болезни.

 

Злокачественную катаральную лихорадку отличает от вирусной диареи то, что для лихорадки характерны явления ярко выраженного конъюнктивита и почти постоянно периферического кератита (при диарее начинается центральное помутнение роговицы). Низкая заражаемость, наличие признаков поражения нервной системы (оцепенение, реже возбуждение) и высокая смертельность присущи катаральной горячке. Экспериментальное заражение овец, коз, кроликов, морских свинок и мышей, а также обнаружение в нервных клетках мозга телец-включений позволяет правильно дифференцировать эти две болезни.

 

Ящур отличается от вирусной диареи очень высокой контагиоз-ностью, необычайной быстротой распространения, характерным афтозным процессом на слизистой оболочке ротовой полости и восприимчивостью к нему крупного рогатого скота всех возрастов и Других парнокопытных животных. Лабораторные исследования с использованием серологических методов (РСК, РН) и заражение лабораторных животных позволяют быстро и правильно диагностировать болезнь.

При паратуберкулезе отмечается низкая заражаемость, общая хроническая слабость животных, преимущественное поражение взрослого поголовья крупного рогатого скота, наличие кислотоупорных бактерий в кале или в соскобах со слизистой оболочки кишечника, характерная реакция на паратуберкулин, а также результаты РСК.

 

Инфекционные стоматиты, как правило, обладают более широким спектром патогенности для сельскохозяйственных и лабораторных животных. Кроме того, при них значительно реже наблюдается поражение конечностей и характерные для вирусной диареи однотипные поражения слизистых оболочек.

 

Катаральная лихорадка крупного рогатого скота (блютангопо-добные заболевания) в отличие от вирусной диареи протекает в основном доброкачественно, и для ее распространения необходимо наличие переносчиков — кровососущих насекомых. Низкая заболеваемость (0,5-2,0%) и весьма незначительный падеж, высокая чувствительность овец и результаты исследований в РСК позволяют дифференцировать эти болезни.

Гиперкератозы и алиментарные отравления не контагиозны.

При диагностике вирусной диареи следует обратить внимание на возможность смешанного течения инфекции. В частности, отмечены частые энзоотии вирусной диареи совместно с инфекционным ринотрахеитом, парагриппом-3, а также с участием адено- и энтеровирусов.

 

Лечение. Специфических средств лечения нет. Иногда целесообразно применение симптоматических средств. При диарее используют вяжущие средства, позволяющие уменьшить потерю воды и солей и таким образом значительно снизить потерю в весе. Применение антибиотиков и сульфаниламидных препаратов позволяет бороться с микроорганизмами, которые могут проникать в организм через поврежденный эпителий пищеварительного тракта.

 

Иммунитет. При вирусной диарее иммунитет мало изучен. Установлено наличие иммунологически различных штаммов ее возбудителя. Наблюдения отдельных исследователей показали, что пере-болевание создает длительный иммунитет и повторное заражение наступает редко. В частности, Лейнен и Веллеманс (Leunen, Welle-mans, 1065), а также Притчард (Pritchard, 1963) сообщили, что телята, перенесшие экспериментальную инфекцию, были резистентны к повторному заражению в течение 12-16 месяцев. Другие сообщения свидетельствуют, что даже при заражении животных гомологичным штаммом иммунитет не превышает 4-5 месяцев, рецидивы болезни отмечаются даже через 3-4 месяца. Видимо, иммунитет при вирусной диарее чаще продолжительный.

 

Профилактика и меры борьбы. В неблагополучных хозяйствах и угрожаемых районах в некоторых странах с целью специфической профилактики рекомендуют использовать вакцину, изготовленную из вируса диареи, ослабленного на кроликах или аттенуи-рованного в культуре клеток. При двукратном внутримышечном введении она создает надежный иммунитет до шести месяцев.

 

В отдельных случаях рекомендуют применять специфическую лечебную сыворотку или кровь переболевших животных. В частности, Шимони и сотр. (Simoni et al., 1965) в Венгрии изготовили на телятах эффективную сыворотку, которая в разведении 1 : 1024 нейтрализовала не менее 1500 ТЦД50 вируса. Однако до настоящего времени вакцины и сыворотки против вирусной диареи применяют редко, в основном для защиты ценных животных.

 

Большое значение в проведении мероприятий при данной болезни имеет опыт ветеринарных специалистов, так как единых правил ни в одной стране пока нет. Если диарея протекает остро, злокачественно, профилактика и меры борьбы основываются на изо-.ляции и убое больных животных и дезинфекции мест их содержания и средств транспортировки щелочью или фенолом. В неблагополучных и угрожаемых районах ограничиваются движение скота и его перегруппировка. Карантинные мероприятия не разработаны.

 

Бучнев К. Н. К этиологии вирусного заболевания крупного рогатого скота с поражением слизистых в Казахстане. — Вестник с.-х. науки , 1969, № 3.

Бучнев К. Н., К е р и м б е к о в К. К., Сахно В. А., Киндяков Л. В., Володина П. А., С а л а х о в а С. К., Г р е б е н к и н В. А. Вирусная болезнь слизистых крупного рогатого скота. — Актуальные вопросы вет. вирусологии. Изд. МВА, 1967, часть 2, с. 155.

Лихачев Н. В., Фомин Ю. В., Жогов И. Ф., Макаревич В. Г., Мальков А. П. Изучение этиологии болезни слизистых крупного рогатого скота. Изд. МВА, 1967. — Актуальные вопросы вет. вирусологии, часть 2, с. 157.

Макаревич В. Г. Изучение биологических свойств вируса диареи крупного рогатого скота. — материалы конференции молодых ученых ВНИИВВиМ. Покров, 1967, с. 25.

Макаревич В. Г. Экспериментальная вирусная диарея крупного рогатого скота.-Материалы конференции молодых ученых ВНИИВВиМ. Покров, 1967, с. 27.

Макаревич В. Г. Получение антисывороток к вирусу диареи крупного рогатого скота и испытание их в реакции нейтрализации. — Материалы научно-производственной конференции ГНКИ МСХ СССР. Изд. МВА, 1967, с. 27.

Макаревич В. Г., Назаров В. П. Чувствительность культур клеток к вирусу диареи крупного рогатого скота. — Актуальные вопросы вет. вирусологии. Изд. МВА, 1967, часть 2, с. 159.

М а к а р е в и ч В. Г., Фомин Ю. В. Чувствительность некоторых культур клеток к вирусу болезни слизистых крупного рогатого скота. — Актуальные вопросы вет. вирусологии. Изд. МВА, 1967, часть 2, с. 161.

Макаревич В. Г., Назаров В. П. Выявление и изучение антител в реакции нейтрализации с вирусом диареи крупного рогатого скота.-Актуальные вопосы вет. вирусологии. Изд. МВА, 1967, часть 2, с. 165.

Макаревич В. Г., Назаров В. П. Эпизоотология вирусной диареи крупного рогатого скота. — Сельское хозяйство за рубежом , 1971, № 3.

Макаревич В. Г., Назаров В. П. Изучение вируса диареи крупного-рогатого скота. — Ветеринария , 1971, № 11.

Сергеев В. А. Вирусная диарея крупного рогатого скота. (Библ. 23 названия).- В кн.: Вирусные болезни животных. Сост. Ф. М. Орлов. М., 1963, с. 285.

Сергеев В. А. Болезнь слизистых оболочек крупного рогатого скота. (Библ. 29 названий). — В кн.: Вирусные болезни животных. Сост. Ф. М. Орлов, 1963, с. 275.

Серов М. Ф. Комплекс заболеваний слизистых крупного рогатого скота. (Библ. 27 названий). — В кн.: Малоизвестные заразные болезни животных. Под ред. Ф. М. Орлова, М, 1959.

С е р о в М. Ф. Вирус диареи крупного рогатого скота. (Библ. 67 названий).- В кн.: Руководство по ветеринарной вирусологии. Под ред. проф. В. Н. Сюрина. М., 1966, с. 452.

Ч е в е л е в С. Ф., М а к а р е в и ч В. Г., С у л и м о в А. А., Н а з а р о в В. П., П и ч у г и н Л. М. Цитологические изменения в культуре клеток, зараженных вирусом диареи крупного рогатого скота. — Актуальные вопросы ветеринарной вирусологии. Изд. МВА, 1967, часть 2, с. 162.

Borghi G., Buratto L., G a g 1 i а г d i G„ Pacetti A., Zoletto R. Serological diagnosis of the virus diarrhoea, and mucosal disease complex in a herd of cattle. Vet. ital ., 1966, 17, 369.

С a s t r u с с i G., С i 11 i V., G a g 1 i а г d i G. Isolation of viral diarrhea-mu-cosal disease complex virus in Italy. Boll. 1st. sieroterap. milanese 1966, 45, 11- 12, 533.

Cilli V. Diarrhea a virus-Maladie des muquenses des bovins: observations et recherches faites en Italic. c.XVill Congres mondial Veterinaire , 1967, Paris, № 2.

Classick L., Fernelius A. Bovine viral diarrhea virus. Neutralizing antibodies in a calf obtained by cesarean section from cow which wos infected. Amer. J. Vet. Res. 1970, 31, 2, 393.

Diderholm H., DinterZ. Infections RNA derived from boline virus diarrhoea virus. Zentbl. Bakt., Parasitkde. I. (Orig)., 1966, 201, 270.

Fernelius A. Characterization of Bovine Viral Diarrhea Viruses. Arch. ges. Virusforsch., 1968, 25, 2, 211.

Gillespie J. Beobachtungen iiber die bovine Virus-Diarrhoe-Mucosal disease. J. Amer. Veterin, med. Assoc. 1968, 6 2, 768.

Qiineri S. Vergleichende Serologische Untersuchungen tiber Beziehungen Zwischen verschidencn Mucosal disease (Virusdiarrhoe) — Virus-stammen. Diss. Munchen, 1968.

Kahrs R., Icott F., Lahumta A. Epidemiological observations on bovine viral diarrhea-mucosal disease virus-induced congenital cerebellar hypoplasia and ocular defects in celves. TertoIogy , 1970, 3, 2, 181.

Kirkham N., Inaba Y., Edds G. Nature and characteristics of the causative agents of the viral diarrhea mucosal disease complex. — Ann. Rep. Univ. F!a agric. Exp. St., 1965, p. 202.

Kubin G. Distribution of bovine viral diarrhoea in Austria. — Wien. tierarztl. Mchr., 1966, Bd 53, S. 516.

LiebermannH., UrbaneckD. Mucosal Disease und stomatitis papulosa in einem Jungrinderbestand. — Arch. exp. Vet. Med., 1968, Bd. 22, N° 5, S. 995-1009.

La maladie des muqueuses en Afrigue Centrale. Observations cliniques et epi-zootiologuques. — By A. Provost, K. Bogel, C. Borredon, Y. Mourice. — Rev. Elev. Med. vet. Pays trop., 1967, v. 20, № 1, p. 27-49.

Malmquist W. Die bovine Virus-Diarrhoe-Mucosal-disease: Atiologie, Pathologenese und Immunitat. — J. Amer. vet. med. Assoc. 1968, v. 152, p. 763-768.

M i 11 s J., Nielsen W., Luginbuhl R. Current status of bovine mucosal disease.- J. Amer. vet. med. Assoc. 1965, v. 146, № 7, p. 691.

Past E. Beitrag zum Mucosal Disease-Virus Diarrhoe-Komplex des Rindes. Berl. Munch, tierarztl. Wschr. 1965. Bd 78, № 13, S246-247.

zhivotnovodstvo.net.ru

История заболевания

Вирусная диарея крупного рогатого скота была впервые диагностирована в Америке. Открыли ее ученые Олофсон и Фокс в 40-х годах 20 века, исследования проводились вблизи Нью-Йорка. Олофсону и Фоксу удалось установить, что антитела к возбудителю заболевания есть у 90% крупного рогатого скота. Но несмотря на них у коров не было ни одного клинического признака инфекции.

Позже оказалось, что недуг распространен по всему миру. Эпидемии неоднократно фиксировались в странах с развитой животноводческой промышленностью. В Советском Союзе исследованием вируса диареи КРС, начиная с 1965 года, занимался Бучнев. Вспышки заболевания фиксировались в следующих странах: Англия, Германия, Молдавия, США, Белоруссия, Россия, Украина, Ирландия.

Распространенность вируса

Недугом болеет не только крупный рогатый скот. Вирусная диарея распространена среди косуль, оленей, овец, свиней, буйволов. Несмотря на то что мировое ветеринарное сообщество пытается противостоять недугу, процент заболеваемости животных достаточно высок. Например, несколько лет назад эпидемия вирусной диареи КРС была зарегистрирована в Германии. В 2013 году был составлен вопросник для мониторинга осведомленности фермеров о самом недуге и путях его передачи. Анкетирование показало, что владельцы хозяйств знают о заболевании очень мало.

Низкую осведомленность населения о вирусной диарее КРС ветеринары связывают с неоднозначностью симптомов. Иногда этот недуг даже называют бомбой замедленного действия. Риск инфицирования поголовья в разных странах отличается, ветеринарные специалисты связывают это с местными особенностями климата, программами ликвидации или региональными мерами контроля. Например, в Англии заболевает до 95 % коров, тогда как в Германии только 60 %.

В Европе с 1970 года специалисты начали собирать данные по вирусной диарее КРС. Из полученной информации следует, что наибольшему риску подвергаются хозяйства, находящиеся в регионах, где нет систематического контроля над недугом. Благодаря программе по борьбе с вирусной диареей КРС есть страны, которые считаются свободными от заболевания. Недуг уже давно не регистрировался в Норвегии, Швеции и Дании.

Возбудитель

Диарею молодняка КРС вызывает мелкий РНК-геномный вирус, величина которого составляет 40 нм. Возбудитель можно выделить из кала или крови инфицированных коров, находящихся в острой фазе заболевания. Он поражает любые ткани организма. Наибольшую концентрацию вируса диареи КРС, лечение которого лучше начать незамедлительно, выделяют в дыхательных путях и органах желудочно-кишечного тракта.

Возбудитель с легкостью репродуцируется в различных тканях и органах животных. Он нарушает работу клеток, вследствие чего они дегенерируют. Особенно опасным является воздействие вируса диареи КРС на иммунную систему. Ее клетки истощаются, что приводит к тому, что к животному начинают приставать вторичные инфекции. Иммунитет падает настолько, что становится неспособным защищать живой организм.

Возбудитель недуга не боится низких температур, он способен выживать в течение нескольких лет при температуре -40 оС. Вирус чувствителен к кислотно-щелочной реакции, и если pH близок к 3, то он быстро погибает. Возбудитель может выдержать до 5 циклов замораживания и оттаивания.

Что такое вирусная диарея КРС?

Недуг имеет второе название – болезнь слизистых оболочек. Вирусная диарея крупного рогатого скота характеризуется истощением, отказом от пищи, сильнейшим поносом. Иногда у инфицированных особей может наблюдаться лихорадка, хромота и другие проблемы со здоровьем.

Вирус внедряется в организм коровы и через 2 дня добирается до селезенки, поражая другие органы. На 4 сутки он присутствует в большинстве тканей. Основное место локализации вируса диареи КРС – ротовая полость и желудочно-кишечный тракт.

Возбудитель поражает иммунную систему животного, что приводит к снижению сопротивляемости другим заболеваниям. Вирус разрушает лейкоциты, поэтому нежелательно давать лекарственные стимуляторы иммунитета, так как это приводит к более быстрому развитию болезни, а не к излечению.

Особенно опасно проникновение возбудителя в организм стельной коровы. В этом случае лечение вирусной диареи скота затруднительно. Если заражение произошло с 90 по 150 дни беременности, то произойдет выкидыш. На более поздних сроках недуг не оказывает негативного воздействия на плод.

Механизм передачи заболевания

Пути заражения учеными до конца не изучены. Болеют коровы, свиньи, косули и другие животные. Основной источник заражения – инфицированные звери. Недуг у переносчиков может протекать как в скрытой, так и в явной форме. Во многих развитых странах при проведении серологических исследований на фермах, которые до этого были благополучны по вирусной диарее скота, обнаруживают инфицированных. Заболевание протекает в скрытой форме, что, к сожалению, дает возможность заражать своих собратьев.

Скорее всего, вирус проникает в организм скота оральным или назальным путем, так как в кислой среде он малоустойчив. Источником заражения могут служить не только больные животные. Возбудитель передается через непроверенные корма, инфицированную воду, обсемененный инвентарь. Если на ферме плохо соблюдаются гигиенические нормы, то заразить скот могут и сами работники, которые занимаются обслуживанием коров.

Между животными вирус передается от одной особи к другой при личном контакте. Возможно заражение во время случки быка с коровой. При искусственном осеменении, особенно если сперма не проходила проверку на инфекции, тоже можно занести недуг.

В группе риска – молодняк в возрасте до 2 лет. Особенно к вирусной диарее КРС восприимчивы телята. Эпидемии обычно происходят в холодное время года, так как возбудитель не боится низких температур, но иногда вспышки заболевания регистрировались и летом. Недуг чаще всего находят на фермах, где не заботятся о санитарных условиях, плохо кормят скот и не гоняют коров на выпас.

Симптомы

Инкубационный период вирусной диареи скота чаще всего занимает от 1 до 3 недель. В течение этого времени болезнь протекает бессимптомно, поэтому владелец может не подозревать о том, что его животные инфицированы. После окончания этого срока появляются первые признаки.

Коровы начинают отказываться от корма, плохо пасутся, их лихорадит, температура поднимается до 40-42 градусов. Кал постепенно становится жидким и вскоре переходит в понос. Из носа и глаз появляются нехарактерные истечения, иногда с гнойной примесью. Если у животного сильный иммунитет и болезнь протекает в легкой форме, то через несколько недель оно выздоравливает.

В противном случае симптомы усиливаются. Пораженный скот начинает хромать, у стельных коров происходят выкидыши. В поносе хозяин может замечать кровавые включения. Скотина сильно худеет, у нее начинает проявляться обезвоживание. Коровы выглядят изможденными и больными. На слизистых возможно появление язв, мутнеет роговица, падает зрение. Позже у пораженного скота увеличиваются лимфатические узлы, выпадает шерсть. Без лечения антибиотиками при диарее у КРС вскоре наступает смерть.

Варианты течения вирусной диареи у коров

Диагностику недуга осложняет наличие разных типов заболевания. Вирусная диарея у скота может протекать в нескольких формах:

  • острая;
  • хроническая;
  • подострая;
  • бессимптомная.

Лечение доктор подбирает индивидуально в зависимости от типа заболевания. Ветеринарные врачи рекомендуют обязательно использовать антибиотики при диарее у КРС.

При остром течении заболевания у коров поднимается высокая температура, их лихорадит. На фоне этого животные отказываются от корма, у них прекращается образование жвачки, развивается атония рубца. Состояние у скота угнетенное, начинают течь глаза. В области носа и рта наблюдаются прыщики, которые потом перерождаются в язвы. Открывается сильнейший понос. Временами изо рта может идти пена, что особенно пугает хозяев. В фекалиях хорошо различимы сгустки крови и слизи, от них исходит неприятный запах. Позже развивается поражение центральной нервной системы, и животное погибает.

При хроническом течении недуга коровы отказываются от еды, у них слегка поднимается температура. На слизистых заметно изъязвление. Начинается диарея, которая иногда заканчивается выпадением прямой кишки. Животные худеют и выглядят болезненными. Если не начать лечение вирусной диареи КРС, то все стадо заразится и погибнет в течение 1-2 месяцев.

Подострая форма заболевания чаще всего диагностируется у телят в возрасте не старше полугода. У них наблюдается насморк и понос. Животных лихорадит, у них появляются истечения из носа. У стельных коров происходят выкидыши. Через несколько недель часть животных выздоравливает. При бессимптомной форме недуга у инфицированных животных не наблюдается практически никаких признаков нездоровья. В этом случае диагноз можно поставить только после лабораторных исследований.

Патологоанатомические изменения

Иногда животное очень быстро погибает, в этом случае производят вскрытие и ставят посмертный диагноз. При вирусной диарее у КРС главные изменения происходят в желудочно-кишечном тракте, в котором при вскрытии обнаруживаются многочисленные язвы и эрозии. Видны признаки стоматита и гастрита. На слизистых заметны некротические области.

В ротовой полости видны переполненные кровью сосуды, многочисленные язвы и эрозии. Носовое зеркало покрыто сыпью, которая уходит далеко внутрь органа. В кишечнике коровы находятся остатки корма, которые обладают тошнотворным запахом. Содержимое с примесью слизи и крови, водянистое, неприятное на вид.

На тонком кишечнике заметны следы некрозов, по всей его поверхности отчетливо видны язвы. В толстом кишечнике присутствуют следы воспаления. Печень нездорового цвета, увеличена в размерах. Почки дряблые, рыхлые. Головной мозг имеет признаки отечности.

Иммунитет

Выздоровевшие животные, находящиеся в стадии ремиссии, становятся устойчивы к заболеванию на срок более 1 года. Однако они способны инфицировать других коров, то есть являются вирусоносителями. Телята, которые родились у буренок, находящихся в стадии ремиссии, приобретают иммунитет сроком на 1 месяц. Но это только в том случае, если в течение 60 минут после появления на свет их выпоили материнским молозивом.

Для создания устойчивого иммунитета к недугу на фермах используют разнообразные вакцины против вирусной диареи КРС. В них содержатся модифицированные штаммы возбудителя. Вакцины прекрасно подходят для создания пассивного иммунитета к заболеванию.

Диагностика

Установить наличие или отсутствие вирусной диареи в стаде только по симптомам и внешним признакам нельзя. У недуга слишком много различных штаммов, поэтому его легко спутать с другими заболеваниями. Иногда ветеринарный специалист может предположить наличие вирусной диареи у скота, если у животных наблюдается понос и лихорадка. Также косвенным признаком является быстрое распространение болезни и постоянное заражение ей новых особей.

Достоверно выявить вирусную диарею у скота можно исключительно в лаборатории. Специалисты выделяют вирус на культурах клеток, а также выясняют его устойчивость к разным группам антибиотиков. Если есть сомнения в диагнозе, то проводят биологическую пробу на кроликах. В лаборатории можно точно подтвердить наличие в стаде вирусной диареи.

Если у ветеринарного специалиста нет возможности провести исследования, то ему приходится ставить диагноз на основании клинических признаков, что нежелательно. Доктору необходимо внимательно изучить все симптомы, чтобы не спутать вирусную диарею скота с ринотрахеитом, парагриппом, аденовирусной инфекцией, хламидиозом и пастереллезом.

Лечение

Для борьбы с недугом ветеринарные специалисты используют вакцины и сыворотки. Данные препараты применяют для лечения диареи скота в комплексе с антибиотиками. Использовать средства, стимулирующие иммунитет, не рекомендуется, так как они могут усилить влияние инфекции на организм.

Хороший эффект дает использование сыворотки в виде аэрозолей. Ею можно обработать сразу всю ферму, если использовать мощные генераторы тумана. Животных помещают в герметичные боксы и распыляют сыворотку, скот обрабатывают в течение 1 часа. Если применять вакцины в виде инъекций, то результат будет менее впечатляющим.

Для борьбы с бактериальной инфекцией нужно использовать антибиотики. Хорошо себя зарекомендовали следующие препараты: «Дитрим», «Левомицетин», «Синтомицин», «Сульфодимезин». Поверхностные язвы можно обрабатывать «Фурацилином». Образования во рту ветеринары рекомендуют смазывать препаратом «Ихтиол».

Профилактика

Инфекционный недуг легче предотвратить, чем потом лечить. Профилактика вирусной диареи КРС заключается в помещении в карантин всех животных, прибывших в хозяйство. Даже если коров привезли с фермы, которая благополучна по заболеванию, меры предосторожности необходимы. За время карантина у животных берутся анализы, по которым ветеринарный специалист устанавливает наличие либо отсутствие недуга у скота.

Для профилактики вирусной диареи все поголовье необходимо своевременно вакцинировать. Живую вакцину ставят молодняку и коровам, не достигшим случного возраста. Это делается для того, чтобы исключить вредное влияние сыворотки на плод. Вакцину с мертвыми возбудителями применяют двукратно беременным коровам во второй половине стельности. Иммунитет у животных сохраняется на срок до 5 лет.

Советы ветеринарного врача

Если в регионе началась эпидемия вирусной диареи у коров, то нужно ограничить движение скота. Ни в коем случае больных и подозрительных животных не содержат вместе со здоровыми. При прибытии коров из другого хозяйства их обязательно ставят на карантин, даже если ферма считается благополучной по вирусной диарее.

Если животные все же заболели, то нужно незамедлительно пригласить ветеринарного специалиста. На всей ферме рекомендовано провести процедуру дезинфекции. Больных животных в тяжелом состоянии желательно уничтожать, а туши сжигать. Для профилактики можно использовать вакцины как с живым, так и с мертвым возбудителем недуга.

fb.ru

Причины возникновения

Точное установление причины диареи позволяет подобрать максимально адекватную стратегию лечения, а также предотвратить случаи пищевого расстройства в дальнейшем. Причины диареи неинфекционного происхождения ещё называют предрасполагающими, так как сами по себе они не вызывают понос, но ослабляют организм животного. Кормление коровы

К ним относятся:

  • погрешности в рационе, пищевые отравления — присутствие в корме плесени, грибков, нитратов и металлов, а также полезных пищевых добавок в чрезмерном количестве (к примеру, соли);
  • неадекватное питание самки в период вынашивания телёнка;
  • нехватка витаминов A, E и минералов;
  • высокая влажность, низкая температура в помещении;
  • несоблюдение режима кормления;
  • поение телят холодным молоком.

У новорождённых телят понос является более частым и более опасным явлением, так как ввиду неокрепшего иммунитета и не полностью адаптированной пищеварительной системы они хуже противостоят неблагоприятным факторам, поэтому телятам необходимо уделять намного больше внимания в первые дни жизни.

Понос может также иметь инфекционную природу:

  • бактериальные поражения (сальмонелла, кишечная палочка E.Coli, клостридии);
  • вирусные поражения (коронавирус, ротавирус, инфекционный ринотрахеит, вирус обычной диареи);
  • простейшие (кокцидии, криптоспоридии);
  • дрожжевые и плесневые поражения — они очень редко являются первопричиной диареи, но часто сопутствуют болезням желудка и кишечника.

Больной теленок

Основные симптомы

Очевидно, что основным симптомом при диарее выступают разжиженные каловые массы. Поскольку они очень жидкие и водянистые, при длительном поносе наступает сильнейшее обезвоживание организма и вымывание всех полезных элементов, что и является самым опасным для питомца.

Состояние животного при различной степени обезвоживания:

  • потеря воды до 4,5 % — животное может стоять на ногах, наблюдается депрессия, усиленное мочеиспускание;
  • потеря воды до 8 % — животное всё ещё может устоять на ногах, однако наблюдаются потухшие глаза, утрата кожей эластичности, сухость носа и ротовой полости;
  • потеря воды до 10,5 % — вышеперечисленные проявления усугубляются, животное не может держаться на ногах, отмечается похолодание конечностей и ушей, на данном этапе спасти животное может внутривенная терапия;
  • потеря свыше 11–12 % — при такой степени обезвоживания спасти животное практически невозможно, так как наступает шоковое состояние и гибель.

Обезвоживание

Клиническая картина при вирусной диарее:

  1. Если возбудителем является кишечная палочка, наблюдаются очень обильные выделения. Болезнь имеет быстротечный характер, вызывает общее заражение организма, без лечения заканчивается фатально почти в 100 % случаев. Обычно инфицирование кишечной палочкой происходит у новорождённых телят на 2–7 день жизни.
  2. При инфицировании ротавирусом возникает профузный понос — диарея практически не прекращается, при этом испражнения очень водянистые или полностью состоят из воды, окрашены в светло-жёлтый или белёсый цвет, имеют кислый запах. Среди других симптомов: телёнок отказывается от еды, становится очень слабым и вялым, отмечается повышение температуры.
  3. При поражении коронавирусом также возникает профузный понос, но каловые массы имеют зеленовато-жёлтый окрас, иногда появляются примеси крови. Температура может быть в пределах нормы или пониженной. При длительном отсутствии лечения могут возникать язвочки в ротовой полости, слюна превращается в пену.

Лечение поноса вирусной природы проходит намного сложнее и определяется степенью поражения организма и видом возбудителя.

Понос у телят: что делать, как и чем лечить

При возникновении поноса необходимо незамедлительно обратиться к ветеринару для установления причины и как можно скорее принимать меры, так как обезвоживание может иметь фатальные последствия, особенно у молодых особей. Диарея всегда требует лечения — данный симптом почти никогда не проходит самостоятельно ни у взрослого поголовья, ни тем более у молодняка.

Видео: тяжёлый понос у недельного телёнка

Общие рекомендации

Прежде всего до установления причины необходимо создать для животного наиболее оптимальные условия, ведь и без того ослабленному организму никак нельзя подвергаться неблагоприятным условиям среды:

  1. Больную особь необходимо изолировать в тёплое, сухое, проветриваемое помещение с чистой подстилкой, продезинфицированной посудой для поения.
  2. Нужно обеспечить обильное питье, чтобы предотвратить сильную дегидратацию. Для поения можно использовать раствор глюкозы, хлорида кальция.
  3. Ни в коем случае нельзя допускать переохлаждения больного животного. Для поддержания оптимальной температуры можно воспользоваться инфракрасными или электрическими лампами.

Медикаментозные препараты

При пищевых отравлениях и поносах инфекционной этиологии для терапии назначают следующие группы препаратов:

  1. Регидратанты. Данные средства призваны остановить избыточную потерю жидкости организмом, а также восстановить электролитный баланс. Можно применять раствор натрия хлорида 0,9 % подкожно, внутримышечно или внутривенно, раствор глюкозы 40 %.
  2. Сорбенты. Помогают уменьшить интоксикацию. Универсальным и действенным сорбентом является обычный активированный уголь. Для коров и телят можно использовать в такой дозировке: 1 таблетка на каждые 10 кг массы.
  3. Ферментные препараты. Способствуют налаживанию пищеварения. Обычно используются для животных, перешедших на твёрдый корм, в виде кормовых добавок.
  4. Пробиотики. Применяются для устранения дисбактериоза и заселения кишечника дружественными бактериями. Можно использовать препараты Олин, Лактобифадол, Моноспорин.
  5. Антибиотики. Касательно данной группы лекарств среди ветеринаров бытуют разные мнения. Большинство согласны с тем, что прибегать к антибиотикотерапии нужно только в тяжёлых случаях. Обычно назначают препараты тетрациклинового ряда. К примеру, можно применять обычный Тетрациклин в дозировке 2–3 таблетки трижды в сутки. Можно использовать Байтрил 10 % для подкожных инъекций в дозировке 2,5 мг на 1 кг массы один раз в день на протяжении 5 суток. Можно также колоть Тилозин внутримышечно в дозировке 0,2–0,5 мл на 10 кг массы раз в сутки на протяжении 5 дней.

Тетрациклин При лёгкой степени поноса телёнка можно выпаивать (если он может глотать сам), но если животное не в силах стоять на ногах и глотать из-за пересушенной слизистой рта, необходимо использовать специальный резервуар с трубочкой или вводить жидкость внутривенно либо через капельницу. Применение и дозировку лекарств необходимо строго согласовывать с врачом, так как для животных разного возраста и разного состояния она может значительно разниться.

Народные средства

При лёгкой форме поноса можно попробовать устранить его простым народным средством — отваром зерновых. Для этого 150 г зерна (можно брать рожь, ячмень, овёс) необходимо проварить в течение часа в 1 л воды, затем остудить и процедить. Данную смесь нужно давать телёнку вместо молока 5 раз на протяжении суток.

При вирусном и бактериальном происхождении диареи обязательно нужно принимать медикаментозные препараты, но народные рецепты могут использоваться как вспомогательные средства. Ниже рассмотрим самые действенные и несложные рецепты:

  1. Отвар семян льна. Для приготовления необходимо в течение часа проварить в литре воды 50 г сырья, затем кипячёной водой довести количество до 2 л. Приготовленным средством нужно поить больного животного по 0,5 л утром и вечером до исчезновения симптомов.
  2. Отвар шиповника и зверобоя. Для приготовления нужно использовать ягоды шиповника и листья с цветками зверобоя в равных частях. 100 г сырья нужно залить 1 л крутого кипятка, настаивать в течение 8 часов, процедить. Больной особи давать по 250 мл трижды в сутки до исчезновения симптомов.
  3. Чайная смесь. Из ингредиентов понадобятся: 1 ст. л. поваренной соли, 3 сырых куриных белка, 4 ч. л. заварки чёрного чая. Необходимо приготовить чай, залив указанное количество заварки литром кипятка, затем добавить белки и соль, тщательно перемешать. На протяжении месяца давать больным особям раз в день из расчёта: 10 г смеси на 1 кг живой массы.
  4. Клизма на основе свекольного сока. Данное средство эффективно при любых степенях тяжести поноса, даже с примесями крови. Для проведения процедуры необходимо каждые два часа до исчезновения симптомов ставить клизму из свекольного сока в количестве 300–500 мл для маленьких телят и до 4 л — для взрослых особей.

Отвар из семян льна

Профилактика

Значительно снизить вероятность возникновения поноса у телят и взрослого стада можно, придерживаясь следующих рекомендаций:

  1. Строгое и неукоснительное соблюдение всех санитарно-гигиенических норм содержания скота. Помещения должны всегда быть чистыми, сухими, проветренными, тёплыми.
  2. Своевременная вакцинация поголовья для предупреждения развития вирусной инфекции.
  3. Максимально долго давать новорождённым телятам молозиво, которое является идеальной пищей в первые дни и помогает формировать крепкий иммунитет.
  4. Новорождённое потомство должно находиться отдельно от всего стада (только с коровой). Особенно важно исключить контакт молодняка с испражнениями других особей.
  5. Нужно строго следить за качеством всех кормов.
  6. Необходимо соблюдать режим кормления и распорядок дня.
  7. Нельзя давать маленьким телятам холодное или несвежее (прокисшее) молоко, оптимальная температура составляет +38 °С.

Телята Подытоживая, можно сказать, что диарея у крупного рогатого скота всех возрастов — это довольно частое, неприятное и крайне опасное явление, которое при отсутствии терапии может привести к утрате большой части поголовья. Хорошая новость заключается в том, что понос можно устранить, если вовремя установить причину и назначить адекватное лечение. Однако намного проще не допустить развития диареи среди поголовья — для этого необходимо точно придерживаться всех правил и рекомендаций по уходу за молодняком и взрослыми особями.


agronomu.com


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.

Adblock
detector